sepsis-与-MODS.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,SEPSIS,MODS,真菌,病毒,寄生虫,血源性感染,菌血症,脓毒症,其他,SIRS,其他,创,伤,烧伤,胰腺炎,系统性炎症反应综合征与感染、非感染的关系,菌血症（bacteremia）,细菌出现在血循环中,败血症（septicemia）,细菌在血循环中生长繁殖所引起的全身性疾病（Bone等认为此概念易引起混淆，建议不予采用）,毒血症（toxiemia）,大量毒素而非病原体进入血液循环，引起剧烈的全身反应,概 述,MODS,感染,非感染,SIRS,MOF,应激,MODS,原发性,继发性,病因直接作用,早期出现,广泛组织损害、缺氧、缺血,-,再灌 注综合征,宿主炎症反应,与,SIRS,的发生发 展相关,观点,SIRS/MODS在一段时期内被认为反映一种潜在的感染源，这种观点已不再被认为是正确的,SIRS/MODS要求有持续的炎症源，但这不一定由微生物所致,宿主在炎症过程中的作用，以往曾认为宿主只是脓毒症过程中无辜的旁观者,现已明确患者，特别是其免疫系统，是SIRS/MODS中重要且活跃的参与者,SIRS,SEPSIS,SEVERE,SEPSIS,SEPTIC,SHOCK,MODS,感染,脓毒症的本质是炎症介质的失控性释放和炎症反应紊乱,全身炎症反应综合征(systemic,inflammatory response syndrome,SIRS):因感染或非感染因素作用于机,体而引起的一种全身性炎症反应临床,综合征。,体温,38,或,90,次,/,分；,呼吸,20,次,/,分或,PaCO2 12,10,9,/L,或,10%,。,细菌内毒素与脓毒症,炎症介质与脓毒症,免疫功能紊乱与脓毒症,凝血功能紊乱与脓毒症,肠道细菌内毒素移位,基因多态性与脓毒症,发病机制与病理生理,在脓毒症的发病机制中，一般认为细菌的内毒素对其发生发展可能具有促进作用。大量研究揭示，内毒素具有极广泛而又复杂的生物学效应，脓毒症、MODS病理生理过程中出现的失控炎性反应、免疫功能紊乱、高代谢状态及多器官功能损害均可由内毒素直接或间接触发。,发病机制,脓毒症的基本原因,是感染因素激活机体单核巨噬细胞系统及其他炎性反应细胞，产生并释放大量炎性介质所致。脓毒症时，内源性炎性介质，包括血管活性物质、细胞因子、趋化因子、氧自由基、急性期反应物质、生物活性脂质、血浆酶系统产物以及血纤维蛋白溶解途径等相互作用形成网络效应。一旦失控，可引起全身各系统、各器官的广泛损伤。,目前的观点认为，在脓毒症中机体启动,致炎反应,的同时也启动了,抗炎反应,，只是在炎症发展的不同阶段二者作用主次不同，表现为早期以炎症反应为主，晚期则以抗炎反应为主或表现为混合抗炎反应。其中值得关注的时，全身炎症反应能够导致多种免疫细胞凋亡程序发生改变，后者反过来又进一步造成或加剧了免疫炎症反应紊乱。所以，无论实施抗炎或免疫刺激，单一治疗均不足以有效逆转免疫炎症反应紊乱，而应该是抗炎和免疫刺激治疗并举值得进一步研究。,促炎反应,抗炎反应,内环境稳定,(,homeostasis,),内环境稳定,(,homeostasis,),促炎反应,抗炎反应,全身炎症反应综合征,在脓毒症发生发展过程中凝血活化、炎症反应及纤溶抑制起相互作用，其中,凝血活化,是脓毒症发病的重要环节。凝血酶联接触系统的激活和吞噬细胞的活化使机体产生相同的炎症反应，二者相互作用，互为因果，形成恶性循环。,EC,远隔器官损伤,WBC,氧自由基、溶酶体酶、血栓素、白三烯,Insult,单核吞噬细胞系统,TNF,、,IL-1,、,IL-8,、,C,5a,、,PAF,，,etc,大量研究表明，严重损伤后的应激反应可造成肠粘膜屏障破坏、肠道菌群生态失调及机体免疫功能下降，从而发生,肠道细菌移位/内毒素血症,，触发机体过度的炎症反应与器官功能损害。即使成功的复苏治疗在总体上达到了预期目标，但肠道缺血可能仍然存在，并可能导致肠道细菌/内毒素移位的发生。,临床表现,2001,年“国际脓毒症专题讨论会”认为,SIRS,诊断标准过于敏感，无特异性，并且将脓毒症的特征作了较多的更改，以更好地反映脓毒症的临床表现,。,脓毒症临床诊断标准,脓毒症临床诊断标准,SvO270%，CI3.550.5L（minm2）在小儿均属正常。因此，两者不可用作诊断新生儿或小儿的指标。,小儿脓毒症的诊断标准,是炎症的表现加上感染（伴有高体温或体温：直肠温度38.5或35），心动过速（低体温患者可能不出现），并至少有以下器官功能障碍表现之一：意识改变、血氧含量过低、血乳酸水平增高或水冲脉。,脓毒症的预防和治疗,1.,监测CVP和肺动脉楔压（PAWP）,ScvO2和SvO2,血乳酸,组织氧代谢,2.液体复苏,3.液体管理,4.感染监测细菌培养、抗生素的使用,及清除感染源,5.血管活性药物和正性肌力药物,6.皮质激素,7.免疫治疗的前景,8.集束化治疗（sepsis bundle）,脓毒症的预防和治疗,脓毒症的血流动力学特点,脓毒症的血流动力学改变的基础,是外周血管的收缩舒张功能异常，从而导致血流的分布异常，在感染发生的早期，由于血管的扩张和通透性改变，往往出现循环系统的低容量状态，表现为脓毒性休克（经过初期的补液试验后仍持续低血压或血乳酸浓度4mmol/L）。,EDGT,指南推荐6小时早期复苏目标应达到：,中心静脉压（CVP）：812mmHg（机械通气患者为12-15mmHg）；,平均动脉压（MAP）65 mmHg；,尿量0.5 ml.kg-1.h-1；,中心静脉血氧饱和度（ScvO2）70%或混合血氧饱和度（SvO2）65%。,在严重脓毒症或脓毒性休克患者前6小时内CVP达标，而ScvO2或SvO2未达到目标的要求时，应输入浓缩红细胞（RBC）使红细胞压积（HCT）30%和/或给予多巴酚丁胺（不超过20g.kg1.min1）以达到该治疗目标。,早期集束化治疗,早期集束化治疗,包括早期,血清乳酸水平测定,；抗生素使用前,留取病原学标本,；急诊在3小时，ICU在1小时内开始,广谱抗生素治疗,；如果有低血压或血乳酸4mmol/L，立即进行,液体复苏,（20ml/kg），如低血压不能纠正，加用血管活性药物，维持MAP65mmHg；持续低血压或血乳酸4mmol/L，采取液体复苏使CVP8 mmHg，ScvO2 70%,MODS病,因,各种外科感染引起的脓毒症；,创伤、烧伤或大手术致组织严重损伤、失血、失液；,各种原因的休克，心跳呼吸骤停复苏后；,各种原因肢体、大面积组织和器官缺血,-,再灌注损伤；,合并脏器坏死或感染的急腹症；,输血、输液、药物或机械通气；,患某种疾病的病人更易发生,MODS,（心脏、肝、肾的慢性疾病，免疫功能低下等）。,MODS评分,PAHR=HRRAP（右房压或CVP）/MAP；,心脏,急性心力衰竭,心动过速,心率失常 心电图失常,外周循环,休克,无血容量不足的情况 平均动脉压降低，,下血压降低，肢端发 微循环障碍,凉，尿少,肺,ARDS,呼吸加快、窘迫，发 血气分析氧分压降低,绀，需吸氧和辅助呼 呼吸功能失常,吸,肾,ARF,无血容量不足情况下 尿比重持续在1.010,尿少 尿钠、血肌酐增多,胃肠,应激性溃疡,呕血、便血、腹胀 胃镜检查可见病变,肠麻痹,肠音减弱,肝,急性肝衰竭,进展时黄疸,神志失常 肝功能异常，血清胆,红素增高,脑,急性脑功能衰竭,意识障碍，对言语、,疼痛刺激反应减退,凝血功能,DIC,进展时有皮下出血瘀 血小板减少，PT、,斑、呕血、咳血 APTT异常,MODS的初步诊断,MODS的预防和治疗,积极消除引起MODS的病因和诱因,改善氧代谢，纠正组织缺氧,防止感染,呼吸支持治疗,对患者的救治必须有整体观点,血液净化治疗,血液灌流,血液透析,血液滤过,血浆置换,急性肾衰竭,概念:,ARF是指由各种原因引起的肾功能损害，在短时间（几小时至几天）内出现血中氮质代谢产物积聚，水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症，是一种严重的临床综合病征。,突出临床表现：,尿量突然减少。,少尿：,成人,24,小时尿量少于,400ml,；,无尿：,尿量不足,100ml,；,非少尿型急性肾衰：,24,小时尿量超过,800ml,，而血尿素氮、肌酐进行性增高。,病因与分类,1.肾前性：,肾血流低灌注,血容量不足；心排量低；,有效血容量减少；肾血管病变。,2.肾后性：,尿路梗阻,肾、输尿管或孤立肾、膀胱、前列腺、,尿道狭窄,3.肾 性：,肾缺血和毒素,各种原因的肾实质性急性损害，急,性肾小管坏死是其主要形式，约占 3/4。,急性呼吸窘迫综合征,（acute respiratory distress syndrome，ARDS)是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。,急性呼吸窘迫综合征,诊断依据,1.,急性发作性呼吸衰竭；,2.,PaO,2,/,FiO,2,40 kPa(300mmHg),；,3.X,线,-,双肺弥漫性浸润阴影；,4.,肺动脉楔压,（,PAWP,）,18mmHg,或无心源性肺水肿的临床证据；,5.,存在诱发,ARDS,的危险因素。,ARDS,PaO,2,/FiO,2,26.7kPa(200mmHg),ALI,直接原因,-,局部,误吸、溺水、吸入毒气、,肺挫伤、肺炎、机械通气,-,肺损伤,间接原因,-,局部,+,全身,休克,DIC,、脓毒症、急性胰腺炎大量输库存血,病 因,发病机制,炎症反应,肺表面活性物质 肺水肿,肺顺应性（肺容量）,肺内分流量 通气血流比例失调,低氧血症,治 疗,治疗原发病；,维持循环治疗,:,液体管理,SaO,2,90,；,呼吸支持治疗,:,吸氧 机械通气,PEEP,；,加强营养（高代谢状态）；,肺血管舒张；,其它治疗,:,激素 肺表面活性物质等。,急性胃肠功能障碍,（,acute gastro,intriontestion,dysfunction,，,AGD),是继发于创伤、烧伤、休克和其他全身性病变的一种胃肠急性病理学改变，以胃肠道粘膜损伤以及运动和屏障功能障碍为主要特点。,急性胃肠功能障碍,感染性因素脓毒症、脓毒性休克,非感染性因素烧伤、创伤、SAP,医源性因素手术等,病 因,缺血再灌注损伤,发病机制,腹痛、腹胀,消化道出血,腹膜炎,肠源性感染,急性非结石性胆囊炎,临床表现,治疗原发病,降低胃酸,保护粘膜,手术疗法,治 疗,谷氨酰胺,是合成蛋白质、核酸和许多其他生物分子的前体，可阻止细胞因子过多合成，从而调节全身炎症反应；,是肠粘膜细胞、淋巴细胞、肾小管细胞等许多快速生长细胞的主要能源；,是器官内重要的碳和氮元素的供体，调节着核酸和嘧啶的合成；,是许多组织蛋白合成的关键调节因子；,急性肝衰竭,发病基础：,病毒性肝炎,化学物中毒,外科疾病,其他：肝豆状核变性，感染,早期表现,意识障碍,肝臭,出血,其他器官系统功能障碍（低血压，脑水肿，肺水肿，肾功障碍，感染）,临床表现和诊断,症状,+,体征,转氨酶,血胆红素,白细胞,电解质紊乱,肾功能可能改变,多为代谢性酸中毒,凝血功能障碍,临床表现和诊断,实验室,检 查,小 结,积极消除病因,改善氧代谢,全力脏器支持,整体治疗为主,Thanks！,熟悉高危因素；,及时做详尽的检查；,当某一个器官出现功能障碍，要及时注,意其他器官的变化；,任何危重病人需动态监测，重视器官功,能的发展趋势；,熟悉诊断标准。,早期、及时诊断，需注意的问题：,