病理生理呼吸系统疾病PPT课件.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,呼吸系统疾病,呼吸系统解剖生理复习,终末细支气管,左主支气管,呼吸性细支气管,肺泡管,肺 泡,肺泡囊,气管,支气管树结构示意图,肺腺泡,呼吸系统疾病分类,炎症（气管炎、肺炎）,肿瘤,其他,特发性肺纤维化,职业性肺疾病等,病例分析,某男，,44,岁，常年有气喘病史。本次因咳嗽、气喘、不能平卧,3,天入院。体检见呼吸,36,次,/,分（正常,16-20,次,/,分），桶状胸，听诊满布哮鸣音，叩诊两肺高清音。,您的诊断？,慢性阻塞性肺疾病,Chronic obstructive pulmonary diseaseCOPD,慢性支气管炎,肺气肿,支气管哮喘,支气管扩张,每年的,11,月份第,3,个星期三是,世界慢性阻塞性肺疾病日,，,2009,年,11,月,18,日是第八个世界慢性阻塞性肺疾病,(COPD),日，其主题是,“,轻松呼吸，不再无助,”,。,慢阻肺是一种进行性发展、但可治疗的疾病，也是目前全球范围内导致死亡和伤残的主要病因之一。世界卫生组织（,WHO,）的最新数据预计全球目前有,2.1,亿慢阻肺患者，,2004,年有,300,万人死于慢阻肺，这一数字超过了乳腺癌与糖尿病死亡的总和。到,2020,年，慢阻肺将成为全球第三大疾病死亡原因，仅次于心脏病、脑血管病。,在我国，,COPD,是肺心病的主要基础病（占,82,），,COPD,患者预后不良，最终常死于呼吸衰竭和肺原性疾病。我国共约有,2500,万,COPD,患者，每年由于,COPD,造成的死亡可达,100,万人，致残人数达,500,万,1000,万。环境质量的下降是造成这一疾病高发的最重要原因之一，吸烟、粉尘、化学污染、空气质量下降等都不同程度地损伤肺部，导致,COPD,的发生。早发现早治疗可减缓,COPD,发病进程，并可预防由它引起的肺组织破坏！,COPD,的现状,COPD,是第,4,位的死亡原因。（美）,COPD,在大城市是第,4,位的死亡原因，在农村则为第,一,位 的死亡原因。（中）,WHO,估计,2000,年全球约,274,万人死于,COPD,1990,年，在疾病负担中，,COPD,排在第,12,位，估计到,2020,年将排到第,5,位。,WHO,估计全世界有,11,亿人吸烟，至,2025,年将增加到,16,亿人，在中、低收入国家，吸烟率快速上升。,我国,COPD,现状,2000,年中国主要死亡原因,死因,1.,恶性肿瘤,2.,脑血管病,3.,心脏病,4.,呼吸系病,5.,损伤和中毒,6.,消化系病,.,.,.,构成比,%,27.23,20.81,16.49,12.77,6.69,3.37,2000,年中国农村主要死亡原因,死因,1.,呼吸系病,2.,恶性肿瘤,3.,脑血管病,4.,损伤和中毒,5.,心脏病,6.,消化系病,.,.,.,构成比,%,21.46,20,18.57,11.77,10.78,4.20,我国,COPD,现状,Percent Change in Age-Adjusted Death Rates,U.S.,1965-1998,0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,Proportion of 1965 Rate,1965-1998,1965-1998,1965-1998,1965-1998,1965-1998,59%,64%,35%,+163%,7%,Coronary,Heart,Disease,Stroke,Other CVD,COPD,All Other,Causes,因慢性或非特异性支气管炎就诊人数（美）,Source:National Ambulatory Medical Care Survey,NCHS,15,Number(Millions),Year,1980,10,5,0,1985,1990,1995,1998,慢性支气管炎,（,chronic bronchitis,）,咳、痰、喘，持续,3,月，连续两年以上,病因：反复炎症刺激,+,抵抗力低,+,呼吸系统防御功能受损,感染,吸烟,大气污染和气候变化,过敏,其他,全民禁烟、势在必行！,病理变化,粘膜上皮纤毛倒伏、脱失，变性坏死脱落杯状细胞增生，鳞状化生,粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺粘液化,管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润,纤维组织增生,管壁平滑肌束断裂、萎缩,软骨可发生变性、萎缩、钙化或骨化,鳞状上皮化生,粘膜上皮损伤,电镜下正常气道粘膜表面的纤毛,慢性支气管炎气道粘膜的纤毛改变,临 床 表 现,白色粘液泡沫状痰,粘液脓性痰,喘息,双肺哮鸣音、干性罗音,阻塞性通气障碍,病理临床联系,咳,炎性渗出及痰液的刺激,痰,粘液腺泡、杯状,C,增生，,分泌,喘,平滑肌痉挛,粘液分泌物阻塞,迷走神经功能,正常胸片后前位,并发症,：,病变由大中小细支气管炎、肺,泡炎,支扩、肺气肿、肺心病,肺气肿,（,pulmonary emphysema,）,呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而持久性扩张，并伴有肺泡间隔的破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。,临床：胸闷、气短、呼吸困难,病因：慢性阻塞性细支气管炎,发病机制,阻塞性通气障碍,弹性蛋白酶及其抑制物失衡,中性粒细胞、单核细胞释放弹性蛋白酶,遗传性,1-,抗胰蛋白酶缺乏,15,倍,1,抗胰蛋白酶,弹性蛋白酶,类型及病变特点,肺泡性肺气肿,腺泡中央型肺气肿,全腺泡型肺气肿,腺泡周围型肺气肿,间质性肺气肿,其它类型,不规则型肺气肿：发生于瘢痕旁,肺大泡：直径,2cm,正常肺小叶结构,腺泡中央型肺气肿,Centriacinar emphysema,腺泡周围型肺气肿,preiacinar emphysema,全腺泡型肺气肿,Panacinar emphysema,正常镜下观 肺气肿镜下观,肺气肿：肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡,病理变化,大体：肺显著膨大，边缘钝，可见肋骨压痕,镜下：肺泡扩张，间隔断裂，可融合成较大囊腔。,临床表现,呼吸困难,视：桶状胸；,触：语颤；,叩：过清音；,听：呼吸音；,X,线：透光度。,正常胸片后前位,后 果,肺源性心脏病及右心衰,自发性气胸、皮下气肿,急性肺感染,呼吸衰竭、肺性脑病,支气管哮喘,（,bronchial asthma,）,发病机理,-,肾上腺素受体封闭或敏感性降低,I,型变态反应,肥大细胞释放前列腺素,、血栓素,A2,、白细胞三烯、组胺、,5-,羟色胺等介质,遗传位点：,5q31-q33,调节血,IgE,水平，包含,IL-4,、,IL-13,基因,病变,肺过度膨胀、疏松,支气管内粘液栓,粘膜下杯状细胞增多，粘液腺增生,平滑肌肥大，嗜酸性粒细胞、单核细胞浸润,支气管粘液栓,支气管扩张,（,bronchiectasis,）,慢性咳嗽、咳大量脓痰或反复咯血,支气管碘油造影、,CT,病因、发病机制,支气管壁炎症损伤和支气管阻塞,Kartagener,综合征,支气管扩张、鼻窦炎、右位心。,病变,大体：,累积,1,个肺段或多个肺段,支气管圆柱状、囊状扩张或节段性扩张,管腔内有黄绿色脓液或血性渗出物,镜下,支气管壁呈慢性炎症改变,不同程度组织破坏,鳞状上皮化生,支气管周围纤维组织增生、纤维化,正常胸片后前位,合并症,肺脓肿、脓胸或脓气胸,肺心病,鳞状细胞癌,COPD,慢性支气管炎,肺气肿,支气管哮喘,支气管扩张,慢性支气管炎,肺气肿,肺源性心脏病,三部曲,慢性肺源性心脏病,（,Chronic cor pulmonale,）,因慢性肺疾病引起肺循环阻力增加，肺动脉高压而引起的右心室肥大、扩张为特征的心脏病称为肺心病。,特点：北方地区常见，寒冷季节发病,40,岁以上随年龄逐渐增多。,病因和发病机制,1,、肺疾病,最常见的原因是慢性阻塞性肺疾病。其中以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿为主要（,80%-90%,），其次是支气管哮喘、支扩等,发病机制：肺毛细血管床减少,小血管纤维化、闭塞,2,、胸廓运动障碍性疾病,3,、肺血管疾病,例如，慢性阻塞性肺气肿,一方面因肺血管床破坏而减少肺动脉血流受阻肺动脉高压。,另一方面因肺通气障碍、换气不足肺血不能充分氧合低氧血症反射性肺小动脉痉挛，加大肺循环阻力肺动脉高压。,慢支,肺气肿,尘肺,肺纤维化,胸膜纤维化,肺癌,支扩,哮喘,肺囊肿,动脉瘤,血栓,栓塞,肺动脉硬化,动脉周围炎,慢性肺炎等,均可引起肺源性心脏病,病理变化,、肺部病变,除原有肺疾病病变外，,肺小动脉硬化,是主要病变。,主要表现：无肌型细动脉肌化,肌型小动脉中膜增生、肥厚,肺小动脉炎和纤维增生,血栓形成、机化,肺泡间隔毛细血管数减少,肺动脉高压引起肺小动脉壁闭塞,大体：右心室壁显著肥厚,(,超过,5mm,、正常为,3-4mm),、扩张，重量增加，心尖钝园呈球形，肺动脉园锥隆起。,镜下：右心室心肌肥大，右心衰竭时可见因缺氧引起的肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失及间质水肿、纤维化。,代偿 失代偿,病理变化,2,、心脏病变,右心室扩张，心壁增厚,右心室肥大的病理形态诊断标准,:,肺动脉瓣下,2cm,处在心室壁肌肉厚度,5mm(,正常约,3-4mm),临床表现,原有肺部疾病,呼吸功能不全,右心衰竭,COPD,慢性支气管炎,肺气肿,支气管哮喘,支气管扩张,慢性支气管炎,肺气肿,肺源性心脏病,三部曲,重点内容回顾,掌握慢性支气管炎的病理变化、临床病理联系和并发症,掌握肺气肿的分型、病理变化，熟悉临床病理联系和并发症,了解慢性肺心病的发病机理，病理变化,病例分析,某男，,44,岁，常年有气喘病史。本次因咳嗽、气喘、不能平卧,3,天入院。体检见呼吸,36,次,/,分（正常,16-20,次每分），桶状胸，听诊满布哮鸣音，叩诊两肺高清音。,您的诊断？,