休克与心肺骤停的诊断及治疗.ppt
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- 休克 心肺骤停 诊断 治疗
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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,休克与心肺聚停的诊断及治疗,曲靖市第一人民医院,耿文英,休克(SHOCK)的现代诊治,基本概念,认识与进展,休克的分类,休克的分期,休克的诊断,各种类型休克的特征及诊治要点,基本概念:,休克是不同原因造成急性循环衰竭.组织血液灌流不足造成细胞水平的一种急性氧代谢障碍,导致细胞及组织器官功能受损的病理过程的综合征。,认识与进展,一、人类对休克的认识走过了一个漫长的过程,从1773年法国医生Le Dran从伤员在战场上受到打击(shock)后出现创伤和出血为主要病因及表现的征候群命名为shock,到二战(40年代)Moore等人的“沼泽和溪流”学说,为休克理论的形成奠定了基础。以及发展到今天的从休克与多器官功能不全综合征(MODS)的相互关系及从分子水平运探讨休克的机理和治疗的可能方法。,认识与发展,二、休克是有效循环血容量不足,组织器官微循环灌注急剧减少为基本病因的急性循环功能衰竭综合症,当血流动力学及氧输送概念被引入临床后,休克则被描述为丛驱雀氧输送(DO2)不能满足组织代谢的需要,从而使理论上反映休克的指标可切实有效的应用于临床实践,从而引出了新的治疗方法和临床有关概念的更新。,认识与发展,进展概念:,氧输送(DO2)与氧耗(V02),氧摄取与氧利用,认识与发展,六、当损伤因素作用于机体并启动休克的过程后,体内会发生一系列的改变,循环系统较早变化是由于心输出量下降,或外周阻力下降而出现血压下降,此时启动机体代偿系统引起机体出现多种自身反应,这些血流动力学改变处于早期不易被称作临床发现,此期开始及时针对休克治疗,多能收到良好效果。,氧输送监测,氧输送(DO2),DO2CI1.34Hbsao2,氧耗(VO2),VO2CI(CaO2CVO2),低血容量休克的氧代谢变化,低血容量休克往往存在一系列损害氧供和氧利用因素:,组织缺氧是低血容量休克的本质,失液失血 血容量减少 心输出量,HGB 加重 氧输送(DO2),代偿,组织器官氧摄取增加 保证组织器官的氧耗VO2基本不变 最后氧供氧需矛盾突出 组织严重缺氧,置,氧债的危险境地 MODS,组织缺氧的发生。氧输送量为动脉血氧含量和心输出量的乘积,在全身性炎症反应综合征或感染中毒症时血流分布不良或组织不能利用氧,组织缺氧症状明显,混合静脉血氧饱和度可能增加。,末梢苍白和毛细血管充盈不良提示循环功能不良,SVO,2,七、SVO,2,:评价组织的氧合情况并指导治疗,氧输送 氧消耗,DO,2,VO,2,认识与发展,八、影响SV0,2,的因素,CO Hb,Sa02 VO2,SV02,认识与发展,九、D02:氧输送入组织的量,D02=C0CaO210,Ca02=,(,Hb1.3gSa02)+Cpao20.003),V02,组织氧的摄入量:,V02=C0(CaO2-CVO2)10,=C0Hb13.8(SaO2SVO2),O2ER=氧摄取比率:O2ER=V02/DO2,O2ER=(CaO2-CVO2)/CaO2,O2ER=(SaO2-SVO2)/SaO2,氧的输送(每单位时间内向组织输送氧的总量)取决于经过微循环的血流量(心输出量)和血液中的氧含量(动脉血氧含量,CaO2)。氧输送(DO2)=心输出量(血红蛋白浓度氧饱和度1.34)。在正常成从大致为1000ml/min,其中250ml被组织利用。因而,混和静脉血的氧饱和度为75%。Cv02=混和静脉血氧含量,ScO2=混合静脉血氧饱和度)。,认识与发展,十、,低血容量,低血压,心律失常,心源性休克,低氧,低通气,肺水肿,高热,疼痛,寒战,气促,贫血,出血,co,svo,2,sao,2,vo,2,Hb,co,svo,2,sao,2,vo,2,Hb,十一、,认识与发展,输液,正性肌力药,低温,麻醉,药物镇静,严重感染,供氧,加大PEEP量,输血,十二 认识与发展,SVO2与SCVO2测定的意义,SVO2是严重意义和意义性休克的重要监测指标之一,SVO2较早发现病情变化。,中心静脉血氧饱和度(SCV02)与SVO2有一定的相关性,在临床上更具可操作性,所代表的趋势是相同的可以反映组织灌流状态。,在严重意义和意义染性休克病人,SVO23或90次/分;呼吸频率20次/分或PaCO212109/L10%,出现低血压表现为收缩压40mmHg至少1小时或血压依赖输液或药物维持。,有组织灌注不良的表现,如少尿4mmol/L,病死率达80%;,因此乳酸可作为评价疾病严重程度及预后的指标之一。,组织灌注不足的征象,心动过速;,意识混乱或意识不清;,外周灌注不足(湿冷、未端发绀,毛细血管再灌注减少,脉率减慢;,尿量减少(0.5ml/kg/h);,代谢性酸中毒;,血乳酸浓度升高。,八、休克的治疗,休克的治疗临床上首先应强调“早”不仅发现要早,干预也要早,要注意干预的整休性和连续性。,治疗,支持治疗,提高氧输送,循环支持血流动力学,呼吸支持及Hb,脏器功能支持 肾CBP、肝MARS,营养支持:总热量计算供给、改善负氧平衡,辅助治疗:激素、严格控制血糖(胰岛素强化治疗)等,病因治疗:针对不同病因采取不同措施,1、基本原则:,减少进一步的细胞损伤;,维持最佳的组织灌注;,纠正缺氧。,其中提高氧输送(DO2)是首先完成的基本措施。,2、早期紧急判断,当病人出现组织灌注不良表现,无论血压是否正常,临床医生首先应该想到休克的存在,临床判断的指标重点包括:神志、尿量的改变,甲床再充盈速度,中心静脉或混合静血氧饱和度,血乳酸水平的动态变化,血PH值等指标。,3、早期复苏,休克的早期复苏是通过提高氧输送,尽快恢复组织灌注,减少组织缺氧导致的器官功能损伤。,补充血容量的液体选择:,血液适用于出血性休克并在其他原因引起的休克中保持血红蛋白的浓度在一个适当的水平(通常100g/L成HCT30%),晶体液廉价,使用方便且无副作用,可迅速在血管内和组织间隙中分布,常需24倍于胶体液容量的液体才能达到同样的血流动力学平衡,且扩容时间短暂,液体可在组织间隙积聚及发生肺水肿。,胶体液(淀粉,凝胶)对血浆容量的增加起到更大作用维持时间长,对心血管功能和氧输送改善更好。,白蛋白仅在特殊情况下应用,如烧伤和感染中毒性休克的儿童。,4、病因治疗:,病因治疗是治疗休克的基础,持续器官功能支持,休克时器官功能不全的主要发生基础是组织灌注不良,所以,改善组织灌注就成为器官功能支持的核心内容。,谢谢,!,心肺骤停的复苏ABC,耿文英,曲靖市第一人民医院,心肺骤停的复苏ABC,概念:,任何原发或继发性心脏疾患的病理过程突然发生或加重,造成病人在极短时间内,(通常在1小时内,最长不超过24小时),循环机能和/或呼吸机能丧失。,中国哦,中国因CVD死亡,4,人/分、残废,3,人/分,居疾病死因首位,病因:,1、心脏本身的病变:冠心病,各种原因导致的广泛性心肌损害,心肌病、心瓣膜病变(特别是主动脉瓣病),紫绀型先心病,大动脉瘤夹层或破裂,心脏破裂。心包填塞,传导系统病变,长QT综合征,恶性心律失常等。,2、其它疾病或因素:急性肺梗塞,脑卒中,大失血,电解质紊乱,迷走反射,药物中毒及过敏,手术麻醉意外,溺水,触电等。,心脏性猝死,占心血管疾病死亡的,64%,2003年6月27日,,在联合会杯的比赛中,,喀麦隆国脚,维维安福猝死赛场,54岁的爱立信(中国),有限公司总裁杨迈于,2004年4月8日晚,由于,心脏病突发在京猝死,全球快餐业巨头麦当劳,公司董事长兼首席执行,官吉姆坎塔卢波在2004,年4月19日凌晨猝死于家中,在雅典采访的北京电视,台资深摄像记者郑立,在,拍摄奥运火炬传递时心脏,病突发猝死,年仅47岁,2005年2月25日,,成都社保局,局长向志雄在,开会时猝死,2004年10,月北京交大,学生刘红斌和老年,运动员胡守礼在参,加北京马拉松比赛,中发生猝死,发病机制:,结构 功能,电原性理论,MI,急性,陈旧性,室壁瘤,心室肥厚,继发性,原发性,心室心肌病变,扩张性纤维化,浸润,炎症,结构性心肌异常,冠,状动脉血流暂时性改变,血管舒缩动力学,急性(暂时性)缺血,缺血后再灌注,全身性因素,血液动力学衰竭,低氧血症、酸中毒,电解质失衡,神经电生理影响,传递介质、受体,中枢性影响,毒性作用,致心律失常,心脏中毒,室早,室速,室颤,临床表现:,患者突然意识丧失,大动脉博动和心音消失,呼吸停止或呈叹气样,极早期出现短暂的抽搐,二便失禁等中枢反射。心电图可见室速,室颤心脏停搏,心电一,机械,分离等。如未能及时抢救且成功,则出现瞳孔散大眼球固定。皮肤变冷,丧失光泽,出现发绀与苍白相间的花纹,进入临床死亡状态。如复苏成功前已造成大脑机能不可逆转性丧失,则患者变成“植物人”。,诊断:,1、突然意识丧失并全身抽搐;,2、大动脉搏动消失;,3、心音消失;,4、呼吸不规则或停止;,5、瞳孔散大对光反射消失;,6、皮肤及粘膜紫绀;,7、血压测不到切忌为反复测试血压延误抢救,以上前三项是主要条件,后四项为次要依据。,治疗:心肺复苏包括三个阶段:,1、初级心肺复苏基础生命支持(basic life support BLS),指心跳骤停发生后就地进行的抢救。,基本目的是尽可能短的时间里进行有效的人工循环和人工呼吸为心脑提供最低限度的血流灌注和氧供,此阶段大多在没有任何设备的情况下进行,即所谓的“徒手心肺复苏”。,初级心肺复苏分四个步骤,(Airway)开放气道:清除异物,保持呼吸道通畅。,(Breathing)救生呼吸:如无自主呼吸,立即口对口(鼻)吹气,可快速重复4次,查颈动脉有无博动,如有则继续吹气,每5秒1次直至自主呼吸恢复,有条件者可使用面罩或简易呼吸器。,(Circulation)循环支持:首先判断有否循环征象,如呼吸、咳嗽、身体移动对救生呼吸的反应,若无循环征象则立即胸外按压,采取正确的按压姿势,按压频率应为100次/分,无论单人或双人心肺复苏,按压呼吸比均为15:2,吹气时不按压,吹气与接压之间应衔接紧密不得延搁超过数秒。,按压有效的指标:,能触及大动脉(股颈动脉)搏动,上肢收缩压60mmHg;,患者颜面唇、皮肤色泽转红润,瞳孔缩小;,呼吸改善或出现自主呼吸;,睫毛反射恢复;,肌张力改善;,昏迷变浅患者开始挣扎。,电复律(除颤,Defbrillation),鉴于抢救成功和预后与电除颤的及时程度密切相关对不明原因的心脏骤停,可立即盲目除颤,若未能在10min内电复律恢复自主循环,必然造成永久性大脑损害。,电复律的指征:室颤,有血液动力学障碍的室速和药物治疗无效的室速。,方法:,室颤从200J开始,给予非同步放电1次无效,要在短其内(3min)以同样能量或增大能量,(200300J)再次除颤,2次无效第3次采用360J在来不及电击除颤的场合可试用徒手除颤指在患者前胸壁猛击一拳,借助胸腔压电转换效应产生的电能有时可转复室速。但也有将室速转为室颤的潜在危险。,进一步生命支持(advanced life support,ALS),指由专业医务人员在心跳呼吸停止的现场,或在向医疗单位转送途中进行的抢救。此阶段已有可能借助一些仪器设备和药品实施更有效的抢救,如进行电击除颤,建立人工气道和人工通气,建立静脉通路和应用复苏,药物等。既所谓的高级心肺复苏,如:,确保气道通畅呼吸使用呼吸辅助装置(面罩,简易呼吸器),确保供氧。,经基础复苏未能建立自主呼吸且具备技术和设备条件时,应尽早采用气管内插管。插管失败或禁忌,病人急需开通气道时可行环甲膜造口术,该法是建立气道最快、最安全的紧急措施。,起博:确有严重过缓性心律失常进行紧急临时起博。,脑复苏:不积极进行脑复苏的猝死抢救,患者可能进入永久性昏迷状态。其核心是防治脑水肿,此时即要加强有效循环功能,维持平均动脉压,取头高30位以增加脑静脉回流,维持足够的脑灌注压(80100mmHg),可采取降温,利尿,脱水等方法促进早期脑血流灌注。,复苏后处理(,postresuscitation Care,)指自主循环恢复后在,ICU,等场所实施的进一步治疗措施,主要内容是以脑复苏,或脑保护为中心的全身支撑疗法。,脑复苏脑保护的具体措施,止痉:出现抽搐、躁动时,用安定510mg肌注或缓慢静推效果不佳时则改用大仑丁50100mg,经20ml生理盐水溶解后缓慢静注,伴频繁呕吐时可给氟哌啶5mg肌注,注意呕吐物误吸。,出现寒颤或去大脑僵直状态在人工呼吸和升压药维持下,少量使用肌松药,冬眠灵12.525mg肌注,效果不佳时给唬珀胆硷50mg,缓慢静注以缓解呼吸肌痉挛造成的通气阻力过大。,维持HCT在3035%之间,血浆渗透压及电解质于正常水平。,钙阻滞剂的应用:异搏定,尼莫地平以及镁盐的应用。,心肺复苏成功后仍昏迷不醒的患者给予20%甘露醇250ml快速静滴2小时后无改善可重复一次。,心肺复苏612h内中脑反射开始恢复则预后一般较好。,复苏用药:,肾上腺素:无论基础心律失常是室颤,停搏或电一机械分离均应尽快给予肾上腺素0.51mg(1:10000溶液510ml)静脉推注(弹丸式)无效时每隔5分钟可重复使用亦可以气管内滴入但剂量需相应增大。,胺碘硐:适用于室颤后的室速/室颤,血液动力学稳定的室速。用法:负荷量.15分钟内注入室颤抢救时可静推,维持量mg分,小时后减至mmg分,每日总量可达g,主要副作用是低血压和心动过缓,普鲁卡因胺:用于转复各种室上性心律失常,禁用于QT间期延长及尖端扭转性室速。,用法:100mg静注,速度20mg/min,总量达1g后,改为14mgmin静滴维持。出现低血压QRS增宽50%或室速复发时QT延长等均应停用。,利多兴因:可用于治疗室早、室速或室颤,特别适用于心梗病人。常用方法首剂75mg静注(弹丸式)以后每隔510min追加50mg,累积达300mg后改为14mg/min静滴维持。其疗效目前受到质疑作为次选药放于胺碘酮普卡因之后。,碳酸氢钠:心肺复苏最初15min之内主要发生呼酸而非代酸,充分的通气及恢复组织灌注是控制心脏停搏时酸硷平衡的主要方面。硷性药物应用指征有:原有代谢性酸中毒,高钾血症,长时间心脏停搏或长时间复苏努力者(除颤、心脏按压、插管通气及1次以上的肾上腺素注射后)。,应用原则:宜小不宜大,宜晚不宜早,宜慢不宜快。,阿托品:用于纠治过缓性心律失常和改善微循环可0.51mg静注,每隔5min重复一次至总量达4mg,使用该药既要达到阻断迷走神经的目的,又不能过量否则会诱发室速/室颤。,吗啡:复苏成功后,可用来控制心肌梗塞和/或肋骨骨折的疼痛,缓解肺水肿,在严密观察呼吸和血压的情况下,可每515min静注25mg,小剂量递增为妥。,硝酸甘油:复苏早期用于ACS,高血压急症及与心梗有关的心衰。复苏成功后还可控制高血压,肺水肿和心肌缺血。,用法:1020ug/min开始静滴,每510分钟可增加510ug/min直到症状控制满意,小剂量3040ug/min引起小静脉扩张,降低心肌耗氧。高剂量150500ug/min扩张小动脉。持续应用24h易产生耐药性。,硝普钠:只用于复苏成功后控制高血压,肺水肿或充血性心衰,500ml溶液中加2550mg,避光:小时不完需重新配置。,氯化钙:一般只有在以下情况时考虑应用:,1、患者有低血钙高钾血症;,2、患者的低血压与钙阻滞剂有关;,3、约10%心脏骤停原因为心电机械分离的患者用氧化钙有效。,用法:10%氧化钙5ml静推510min后重复一次。,该药可诱发窦缓,窦性停搏和洋地黄中毒,勿与大仑丁混合使用。,氯化钾:复苏过程中无需用钾,复苏成功后应根据血电解质化验酌情补充。,镁剂:各种快速性室性心律失常及心室纤颤,镁剂均有治疗作用。尤其当心律失常与低镁有关或其它抗心律失常药物反应不佳时,近年研究在复苏期间以及紧接复苏之后静脉滴镁,可能有助于改善心、脑机能。,用法:20%硫酸镁10ml,在12min内静脉推注,病情不很危急者则改用静滴为宜,剂量410g,速度12g/h,由于高镁血症可引起神经肌肉麻痹和呼吸停止,原有肾功衰者需慎用。,异搏定:仅用于复苏成功后出现室上性心动过速者,用法:5mg稀释后缓慢静注,15min后可重复一次,该药引起的低血压,和传导障碍会严重干扰血液动力学有可能诱发室颤。过量可用氯化钙拮抗。,体阻滞剂:美托洛尔,艾司洛尔,治疗与心肌缺血,高 血压危象,儿茶酚胺大量释放以及洋地黄中毒,有关的室速/室颤。用法:15min静脉推注1mg总量可达58mg哮喘者禁用。,西地兰:只用于复苏成功后控制过速的心室率。,用法:0.20.4mg稀释后缓慢静推,2h后酌情追加半量,谨防洋地黄中毒。,大仑丁:过去被推荐用于详地黄中毒所致室性心律失常,用法:1015mg/kg,经生理盐水稀释后缓慢推注,速度50mg/min,维持量300500mg/天,副作用包括中枢神经毒性,(眩晕、共济失调,眼球震颤,构音障碍)低血压,呼吸停止,心动过缓以及传导阻滞。目前认为地黄中毒,心得安,钾和镁剂可能更为有效。,复苏的终止:,1、复苏成功;,2、心脏死亡;,3、复苏过程中得知家属有书面签字拒绝对患者进行临终抢救。,复苏后的护理:,1、基础护理;,2、合理输液;,3、控制低血压;,4、控制体温;,5、控制挣扎或抽搐;,6、防治败血症和肺都感染;,7、纠正肾功障碍及水盐电解质失衡;,8、针对心脏骤停的诱因进行预防。,谢 谢,!,展开阅读全文
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