新心梗定义1.ppt

单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,心肌梗死是全球范围内致死和致残的主要疾病之一。,以往WHO定义的心梗标准,包括缺血症状、心电图(ECG)异常改变和血清心肌酶学变化。然而敏感性和特异性更高的生化标志物,肌钙蛋白(cTn),的发现以及更精确的,无创影像学技术,的发展,使得检测到更小的心梗病灶成为可能。因此从流行病学调查、临床研究到公共卫生政策的制定以及临床实践,都需要一个更为精确的心梗定义。基于上述现状,欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)、美国心脏学会(AHA)和世界心脏联盟(WHF)于2007年10月联合颁布了全球心肌梗死的统一定义。,急性心肌梗死定义,当临床上具有与心肌缺血相一致的心肌,坏死证据时,应被称为“心肌梗死”。,满足以下五项中,任何一项标准,均可诊断为心肌梗死：,.心脏生化标志物(cTn最佳)水平升高和(或)降低超过参考值上限(URL)99百分位值,同时,至少伴有下述心肌缺血证据之一,:缺血症状;ECG提示新发缺血性改变新发ST-T改变或新发左束支传导阻滞(LBBB);ECG提示病理性Q波形成;影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失。,陈旧性心肌梗死,定义,满足以下任何一项标准均可诊断为陈旧性心肌梗死:1.新出现的病理性Q波(伴或不伴症状)。2.影像学证据显示局部存活心肌丢失(变薄、无收缩),缺乏非缺血性原因。3.病理发现已经愈合或正在愈合的心肌梗死。,心肌梗死,临床分型,1型,由原发冠脉事件(如斑块侵蚀/破裂、裂隙或夹层)引起的与缺血相关的自发性心肌梗死,2型,继发于氧耗增加或氧供减少(如冠脉痉挛、冠脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压)导致缺血的心肌梗死,3型,突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心肌缺血的症状,伴随新发ST段抬高或新发LBBB,和(或)经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据,但死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前,4a型,与PCI相关的心肌梗死,4b型,尸检或冠脉造影证实与支架血栓相关的心肌梗死,5型,与CABG相关的心肌梗死,注:,有时患者可能同时或先后出现一种以上类型的心肌梗死。,心肌梗死,不包括,CABG中由于机械损伤所致的心肌细胞死亡,也不包括其他混杂因素造成的心肌坏死,如肾功能衰竭、心力衰竭、电复律、电生理消融、脓毒症、心肌炎、心脏毒性药物或浸润性疾病等。,临床特征,“心肌梗死”一词反映由缺血引起的心肌细胞死亡,是心肌灌注供给与需求失衡的结果。心肌缺血在临床中常可通过患者的病史和ECG变化而发现。,缺血的临床症状,包括静息或用力时胸部、上肢、下颌或上腹部的不适。与急性心肌梗死相关的不适感通常持续20分钟以上,呈弥散性,非局限性,非体位性,不受局部运动影响,有时伴随呼吸困难、大汗、恶心或晕厥。这些症状并非心肌缺血的特异性表现,因而常被,误诊,为胃肠、神经、肺部或骨骼肌系统异常。心肌梗死有时表现为,不典型,症状,甚至没有任何症状,仅能通过ECG、心脏标志物升高或影像学检查被发现。,病理学,特征和分期,心肌梗死的病理学定义是缺血时间过长导致的心肌细胞死亡。,细胞死亡从病理学角度可分为细胞凝固性坏死和(或)收缩带坏死。,尽管心肌缺血发生后细胞并非立即死亡,但较短时间内就会演变为坏死(通常20分钟,有些动物模型甚至更短)。,心肌细胞的,完全坏死,需要24小时甚至更长时间-这,取决于,缺血区域的侧支循环、冠脉闭塞的持续性/间歇性、心肌细胞对缺血的敏感性以及心肌氧供和养分的个体需求差异。,根据面积可将心肌梗死分为:局灶坏死、小面积(小于左室心肌的10%)、中面积(左室心肌的10%30%)和大面积(大于左室心肌的30%)坏死。也可根据心肌坏死部位进行分类。,心肌梗死在病理学上可分为急性期、愈合期和陈旧期。,急性期心肌梗死的特征是可见多形核白细胞,当缺血至细胞死亡的时间较短(如6小时)时,则仅有少量甚至无多形核白细胞。仅有单核细胞和成纤维细胞、未见多形核白细胞则提示梗死已进入愈合期。陈旧期梗死表现为没有细胞浸润的瘢痕组织。从急性期过渡到陈旧期常至少需要56周。再灌注会产生具有收缩带的肌细胞,使大量红细胞外渗,从而改变坏死区的宏观和微观结构,根据临床、病理以及其他特征,心肌梗死可分为:进展期(6小时)、急性期(6小时7天)、愈合期(7天28天)和陈旧期(29天)。,需要强调的是,临床和ECG所记录的心梗分期与实际病理学分期,并不一定完全相符,。例如,ECG显示ST-T变化、心脏标志物升高时往往提示新近发生的心梗,但病理学分期可能已处于愈合期。,心脏标志物的评价,通过检测坏死心肌细胞释放入血中的蛋白物质,如肌红蛋白、心脏肌钙蛋白T(cTnT)和肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)等可以识别心肌细胞的坏死。但引起这些标志物水平升高的原因众多,故当cTn升高而没有缺血的临床证据时,应寻找其他可能导致心肌坏死的病因(见表1)。,因为cTnI或cTnT几乎完全具有心肌组织特异性并具有高度敏感性,因此是评价心肌坏死的,首选标志物,。,即使心肌组织发生微小区域的坏死也能检查到cTn的升高。cTn的升高对于诊断急性心肌梗死,至关重要,应在,初诊及69小时后重复测定,如初期cTn检测阴性而临床又高度怀疑急性心肌梗死时应在1224小时后,再次测定,。心肌梗死患者cTn水平升高可在,发作后持续714天,。,没有条件检测cTn时,肌酸激酶同功酶(CK-MB)为最佳替换指标。同样,为了明确诊断心肌梗死,应在初诊及69小时后重复检测CK-MB以动态观察其变化的幅度。由于CK广泛分布于骨骼肌,缺乏特异性,因此不推荐用于诊断心肌梗死。,传统上,CK-MB用来检测再发心肌梗死。然而,新近数据表明cTn也能提供相似的信息。心肌梗死患者再发心梗症状时应在发作当时及36小时后重复检测心脏标志物。重复检测标志物水平较之前升高20%以上时定义为,再发心肌梗死,。,