新生儿脑部疾病的影像诊断.ppt

,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,新生儿脑部疾病的影像诊断,广州市妇女儿童医疗中心,曾斯慧,影像学检查的意义,判断病变发生的时间,鉴别脑损伤的病因,了解疾病预后,新生儿脑部疾病的影像诊断,新生儿脑部疾病的影像诊断,影像,学检查方法的选择,超声,CT,磁共振,常规扫描（,2-8,天内进行）,DWI,MRS,新生儿脑部疾病的影像诊断,新生儿脑部磁共振检查的注意要点,掌握病史,重视检查的安全性,配合新生儿脑部特点的扫描方法,T1WI,：,TR,由,400-500msec,延长至,800-850msec,T2WI,：,TR,由,3500-5000msec,延长至,9000-10000msec,快速自旋回波序列：增加,ETL,弥散加权扫描：,b,值取,800sec/mm,2,From Manohar M.Shroff et al.Radiographics.2010:763-781.,新生儿脑部疾病的影像诊断,From Manohar M.Shroff et al.Radiographics.2010:763-781.,新生儿常见的脑部疾病包括：,缺氧缺血性脑病,早产儿缺氧缺血性脑损伤（早产儿脑损伤）,核黄疸,新生儿低血糖,新生儿脑部疾病的影像诊断,定义,新生儿缺氧缺血性脑病（,hypoxic-ischemic encephalopathy,，,HIE,），指围产期新生儿因窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致的脑部病变。,新生儿缺氧缺血性脑病,病因,发病的核心是缺氧，最主要的原因是围生期窒息。另外，出生后肺部疾病、心脏病变及严重失血和贫血也可引起脑损伤。,新生儿缺氧缺血性脑病,病因和发病机制,脑血流量,能量衰竭,细胞膜钙依赖泵,“,兴奋性中毒”,细胞坏死,释放谷氨酸盐,细胞凋亡,迟发性细胞死亡,炎症反应,发病机制,脑部对缺氧缺血的易感区,足月儿和早产儿不同,为加以区别：,脑部对缺氧缺血的易感区,急性完全性缺氧,代谢旺盛部位容易受损,基底节、背侧丘脑、脑干、皮层，尤其白质,慢性持续性缺氧,血液重分布，减少前循环，保证后循环供血,大脑矢旁区皮质（大脑前、中、后动脉分水岭区,),HIE,发生的部位、程度与缺血持续时间有关,足月儿,Steven P.Miller J Pediatrics,，,2005,病因和发病机制,基底节、背侧丘脑受累为主,分水岭受累为主,急性完全性缺氧,慢性持续性缺氧,加重,全脑受累,全脑受累,全脑受累,病理改变,神经细胞水肿、坏死,血脑屏障破坏,红细胞及血浆蛋白渗出、新生毛细血管增生,随时间变化,血管自动调节功能障碍,基底节受累为主,CT,没有发现病变,例子,基底节受累为主,CT,没有发现病变,CT,的敏感度比磁共振要低？,新生儿缺氧缺血性脑病,24,小时,72,小时,时间窗,From McKinstry RC et al.Neurology.2002 59:824-33.,随时间推移,D,av,变化趋势,新生儿脑部疾病的影像诊断,疑似,HIE,的病例在检查方法上的选择：,CT,（,3-5,天）,MR,（,3-10,天）,MR-DWI,（,2-5,天）,早产儿脑损伤,定义,早产儿脑损伤，又叫早产儿缺氧缺血性脑损伤，指早产儿围产期因脑部缺氧引起的脑内出血、梗死、脑软化等病变。,发病机制和病理基础,34,周婴儿生发基质毛细血管结构不完整,脑血流调节功能低下,纤维蛋白溶解酶活性增高，促进出血发生发展,脑部对缺氧缺血的易感区,重度缺氧,代谢旺盛部位容易受损,丘脑、小脑蚓前部、脑干背侧,轻,-,中度缺氧,生发基质血管壁发育不完善,生发基质出血、脑室周围出血性脑梗死、脑室旁白质软化,早产儿脑损伤发生的部位、程度与缺血持续时间有关,早产儿脑损伤,脑室内出血，生后,45,天,脑室内出血,早产儿脑损伤,左额叶出血,34,周早产儿，,1,个月，有先天性心脏病,早产儿脑损伤,生发基质点状出血,早产儿脑损伤,生发基质点状出血,早产儿脑损伤,脑室旁白质软化,(PVL),早产儿脑损伤,早产，,3,月大，易呛咳，中枢神经协调功能障碍，听力传导功能异常,脑室旁白质软化,(PVL),早产儿脑损伤,脑室旁白质软化,(PVL),早产儿脑损伤,早产儿，,5,岁，抽搐查因,脑室旁白质软化,(PVL),早产儿脑损伤,核黄疸,核黄疸,(kernicterus)/,胆红素脑病,(bilirubin encephalopathy),引起新生儿严重脑损伤及神经系统后遗症的重要原因之一,新生儿核黄疸临床诊断标准,新生儿期出现高胆红素血症，并出现至少两项神经系统症状（包括嗜睡、拒乳、尖叫、四肢肌张力增高、角弓反射、双眼凝视、抽搐）。,核黄疸,发病机制,基底节（尤其苍白球）选择性沉积,神经元、胶质细胞凋亡、坏死,间接胆红素（,UCB,）,核黄疸,生后,2,天,磁共振早期表现：,T1WI,双侧苍白球条带状对称性高信号,T2WI,等信号或稍高信号。,核黄疸,T1WI,上的高信号：,可以反映急性损伤时胶质细胞的饲肥星型细胞反应，也可能是超急性期水肿或胆红素本身引起。,MR,所示病变范围与病理结果一致。,核黄疸,磁共振早期表现：,T1WI,双侧基底节对称性高信号。,核黄疸,磁共振晚期表现：,T2WI,双侧苍白球条带状对称性高信号。,生后,4,个月，,抬头不稳，对声音刺激无反应，双眼追物差，双手握拳。,核黄疸,生后,1,岁，,脑性瘫痪,苍白球有萎缩表现,新生儿低血糖脑病,新生儿低血糖标准,生后,24h,内血糖低于,2.2mmol/L,，,24h,后血糖低于,2.2,2.8mmol/L,。,症状：,轻者无明显症状预后较好,重者出现症状非特异性症状容易忽略,新生儿低血糖脑病：发病机制,ATP,、磷酸肌酸缺乏，钠钙泵功能不全,激活细胞磷脂酶、蛋白酶,自由基形成、导致神经元坏死,血糖,新生儿低血糖脑病：病因分析,早期过渡型,刚出生环境改变,继发伴随型,各种新生儿疾病,经典暂时型,宫内营养不良的延伸,严重反复型,如先天性遗传代谢性疾病,新生儿低血糖脑病：脑部易感区,新生儿期视觉皮层轴突及突触形成过程对葡萄糖需要明显,枕叶皮层区最易受累,后遗症：视觉障碍、认知异常、枕叶癫痫,新生儿期视觉皮层轴突及突触形成过程对葡萄糖需要明显,新生儿低血糖脑病,磁共振表现：,急性期,顶枕叶皮层及皮层下白质水肿,慢性期,轻者肿胀消失,重者皮层及皮层下白质萎缩，,多发脑软化灶形成,急性期,3,天,CT,新生儿低血糖脑病,急性期,5,天,MR,急性期,出生,1,个月,急性期,出生,1,个月,新生儿低血糖脑病,慢性期,出生,4,个月,慢性期,3,岁,HIE,合并低血糖脑病 生后第,3,天,CT(1),HIE,合并低血糖脑病 生后第,10,天,MR(2),HIE,合并低血糖脑病,7,岁,MR(3),新生儿脑部疾病的影像诊断,鉴别诊断：,根据以上病变的病理过程以及其相应的影像学表现，基本可以把握病变性质。,如果发现有不一致的地方，应进一步考虑遗传代谢性脑病、感染性疾病，甚至虐儿等潜在的致病原因。,新生儿脑部疾病的影像诊断,总结,1,）新生儿脑部检查需要专业的检查技术；,2,）常见的新生儿脑部疾病都有相关的病史,和特征性的影像学表现；,3,）熟悉常见病，有助于鉴别少见病。,