休克微循环.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,讲授内容,概述,病因和分类,休克的发病机制,休克时机体代谢和功能改变,休克的防治原则,休克研究的历史回顾,整体水平：shock1743年首次用来描述机体受,严重损伤后的危重状态。,循环水平：,发生机制：血管运动中枢麻痹；,治疗：缩血管升压药,微循环水平：,发生机制：微循环障碍,治疗：改善微循环,细胞水平：稳定细胞膜,亚细胞水平：,分子水平：清除自由基,概 述,概念,根据微循环学说，休克可定义为各种强烈致病因素引起急性循环障碍，使组织,微循环灌流障碍，,引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱的全身性危重的病理过程。,讲授内容,概述,病因和分类,休克的发病机制,休克时机体代谢和功能改变,休克的防治原则,病因和分类,一、病因及分类,失血、失液、烧伤、创伤、感染、过敏,急性心力衰竭、强烈神经刺激等。,二、血液动力学分类,低动力型 高动力型,（低排高阻型）（高排低阻型）,心输出量,高,外周阻力,皮肤 苍白、冷湿 温暖、潮红,临床 多见 感染性休克早期可见,休克的发病机制,休克的始动环节,休克时微循环的变化,休克的发病机制,正常的血液循环,血容量充足,心泵功能正常,血管容量正常,正常血液循环,休克发生的始动环节,1、,血容量急剧减少：,失血、失液、烧伤等,2、心泵功能衰竭,大面积急性心肌梗死等引起的急性,、血管容量扩大：,过敏性休克、部分感染性休克,神经源性休克,休克的发病机制,一、休克发生的始动环节,血容量,心泵功能障碍,血管容量,休,克,二、休克的分期和微循环的变化,微循环,调节：,神经因素-交感，,受体,体液因素（收缩，舒张）,代谢因素（腺苷、K,+,、H,+,等）-舒张,正常微循环,休克早期,特点：,痉挛、缺血；,毛细血管网关闭；,前阻力,后阻力；,少灌少流。灌流,（缺血性缺氧期）,水,休克早期循环变化的机制与影响,发生机理：1.交感-肾上腺髓质系统兴奋；,2.缩血管物质释放：AT、VP、TXA,2,、ET、MDF、LTs,具有代偿意义：,1.“自身输血”作用；回心血量增加,2.“自身输液”作用；,3.体内血液重分布-大脑、心脏血液供应正常；,4.血压下降不明显或不下降；,不利因素：.组织缺血、缺氧。,休克早期微循环改变,休克早期的临床表现及机制,致休克的动因,交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺分泌,CNS,高级部,位兴奋,烦躁,不安,汗腺,分泌,增加,出汗,腹腔内脏、,皮肤等小血,管收缩，内,脏缺血,尿量减少,肛温降低,皮肤缺血,脸色苍白,四肢冰冷,心率加快,心收缩力,加强,脉搏细速,脉压减少,休克期,特点：,扩张、淤血；,前阻力,后阻力；,血小板聚集、WBC嵌塞；,多灌少流，灌流。,（淤血性缺氧期）,血液流变性质改变，,血流阻力增大。,水,休克期循环变化的机制与影响,机制：,1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性,；,2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K,+,；,3.内毒素作用；,4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附与聚集,影响：,1.“自身输血”停止，血液大量淤积；,2.“自身输液”停止，组织液生成,，血液浓缩；,3.血压进行性下降，心、脑缺血。,休克期微循环的变化,休克期临床表现及机制,微循环淤血,回心血量,脑缺血,神志淡,漠昏迷,心输出量,BP,肾血流量,少尿、无尿,肾淤血,皮肤淤血,皮肤紫,绀，出,现花纹,休克晚期,特点：,麻痹性扩张；,微血栓形成；,不灌不流；,“无灌流”。,DIC形成机制：,1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H,+,等；,2.组织因子入血（创伤、烧伤等）；,3.血流缓慢，血液粘度升高；,4.血细胞破坏（异型输血等）；,5.内毒素封闭了单核吞噬细胞系统。,影响：,休克期的影响更为严重；,器官功能急性衰竭；,休克转入不可逆。,DIC与休克的关系,DIC与休克可互为因果，形成恶性循环。,休克一旦合并DIC，病情将进一步恶化。,出血回心血量 循环血量,微血栓组织细胞重要器官功能 多器官功能衰竭,可溶性纤维蛋白多聚体和FDP 封闭单核吞噬细胞系统内毒素消除 促进休克恶化,休克晚期微循环的变化,休克发展过程中微循环3期的变化,休克早期 休克期 休克晚期,特点,痉挛、收缩；,前阻力,后阻力；,缺血，少灌少流。,微血管收缩反应,，,扩张，淤血；,“灌”,“流”。,麻痹性扩张；,微血栓形成；,不灌不流。,交感-肾上腺髓,质系统兴奋；,缩血管体液因,子释放。,H,+,，平滑肌对,CA反应性；,扩张血管体液因,子释放；,WBC嵌塞，血小,板、RBC聚集。,血管反应性丧失；,血液浓缩；,内皮受损；,组织因子入血；,内毒素作用；,血液流变性质恶化。,机制,影响,代偿作用重要；,组织缺血、缺氧。,失代偿：回心血量,减少；血压进行性,下降；血液浓缩。,休克期的影响更严重；,器官功能衰竭；,休克转入不可逆。,二、细胞损伤机制,（一）细胞损伤的变化,细胞膜的变化,线粒体的变化,溶酶体的变化,休克时机能代谢变化,细胞功能和结构的损害,缺氧、ATP 酸中毒,细胞膜损伤 线粒体损肿胀 溶酶体肿胀破裂,钠-钾泵功能 氧化磷酸化 水解酶释放,细胞水肿 ATP 组织细胞变性坏死,高钾血症 （释放MDF）,（二）细胞损伤的机制,1、促炎细胞因子和炎症介质的作用,2、氧自由基的作用,3、能量代谢障碍和cAMP减少,4、细胞凋亡,三、全身炎症反应,各种致休克因子（包括感染与非感染因子）作用于机体时，都会动员机体的代偿防御机制，引起炎症反应。如果炎症失控、炎症介质泛滥，可发展为全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS),导致组织细胞损伤和休克发生。,SIRS的发生机制,（一）炎细胞激活,（二）促炎介质泛滥,（三）抗炎介质产生失控,（四）促炎-抗炎介质平衡失调,讲授内容,概述,病因和分类,休克的发病机制,休克时机体代谢和功能改变,休克的防治原则,休克时机能代谢变化,一、细胞能量代谢障碍,休克组织灌流 组织缺氧,糖酵解 ATP产生,乳酸性酸中毒 钠-钾泵功能,细胞水肿,高钾血症,；,。,休克时机能代谢变化,（二）代谢性酸中毒,发生机制,1、糖酵解乳酸生成,2、肝功能受损乳酸利用,3、肾功能障碍排酸保碱功能,对心血管的影响：,1、心肌收缩性,2、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性,3、高血钾心脏传导阻滞、心室纤颤,休克时器官功能的变化,二、器官功能障碍,心-心力衰竭；,肺-早期呼吸加速，晚期ARDS；,肾-急性肾衰；,其它：脑、肝、消化道功能障碍等。,多器官衰竭,-感染、创伤或休克引起的2个或2个以上器官功能障碍的综合症,肾功能的变化:,急性肾功能衰竭(休克肾)-少尿,无尿,氮质血症,高钾血症,代酸等（尿量20ml/h提示有肾微循环灌流不足),休克早期:急性,功能性,肾功能衰竭,肾小动脉收缩肾血流量肾小球滤过肾小管重吸收少尿无尿,一旦恢复肾血流量肾泌尿功能很快恢复,休克中、晚期:急性,器质性,肾功能衰竭,持续的肾缺血肾小管坏死,即使恢复肾血流量肾泌尿功能不能短期内恢复,休克肾：示扩张的肾小,管、间质水肿。,内毒素性休克肾,上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。,巨核细胞,微血栓,肺功能的变化,休克早期:呼吸中枢兴奋呼吸加深加快CO,2,排出呼吸性碱中毒,严重休克晚期:在脉搏.血压.尿量平稳后,出现,进行性呼吸困难,和吸氧也难以纠正的严重的紫绀，发生,型呼吸衰竭,(休克肺),病理学改变:肺重量增加（正常的3-4倍，湿肺）,呈褐红色,有肺淤血,肺水肿,血栓形成及肺不张,肺出血,肺泡内透明膜形成,这些病变称,休克肺,属急性呼吸窘迫征之一(ARDS).,发生机制：,肺泡-毛细血管膜（呼吸膜）受损,毛细,淋巴管,休克肺：扩张的血管,旁毛细淋巴管,上图：正常肺组织,下图：休克肺合并肺水肿,心功能的变化,休克早期(除心源性休克外):心功能无明显异常.,休克期与休克晚期:心功能衰竭,发生机制:,1.BP冠状动脉灌流不足心肌缺血缺氧ATP,2心率耗氧,3.酸中毒H,+,竞争性与肌钙蛋白结合,4.高血钾心律紊乱耗,5.心肌内DIC,6.内毒素的作用,7.心肌抑制因子(MDF),心肌收缩性,脑功能的变化,休克早期:无明显脑功能障碍的表现.,休克中.晚期:脑缺血缺氧,毛细血管通透性增高神志淡漠,嗜睡,昏迷,及脑水肿颅内压增高等症状.,消化道和肝功能障碍,胃肠因缺血.淤血和DIC形成,发生功能紊乱应激性溃疡,肠道细菌繁殖,内毒素入血,加重休克,肝缺血淤血肝功能障碍,肝脏清除内毒素,乳酸代谢能力,加重酸中毒,多系统器官功能衰竭,多器官衰竭（multiple organ failure,MOF)是指在严重创伤、感染、休克或休克复苏后，短时间内同时或相继发生两个或两个以上的系统或器官功能衰竭。,MODS的发病机制,1、失控性全身炎症反应,2、器官微循环灌注障碍,3、高代谢状态,4、缺血-再灌注损伤,讲授内容,概述,病因和分类,休克的发病机制,休克时机体代谢和功能改变,休克的防治原则,休克的防治原则,一、病因学防治,二、发病学治疗,1.纠正酸中毒；,2.扩充血容量；“需多少，补多少”；,3.应用血管活性药物：缩血管药物，扩血管药物；,5.防治细胞损伤和器官功能障碍。,4、拮抗体液因子,典型病例（1）,男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入院。,急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP,12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白+、RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。,典型病例（2）,男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，,手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻、粪质少，,继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色，,呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。BP 0，心音低钝、,120次/分。呼吸深速，尿量极少。pH7.356，CO,2,CP19,mmol/L，PaCO,2,4.4kPa（33mmHg)。,上述2个病例的微循环变化分别属于哪一个期？,病例分析,某患者，男，29岁，因车祸多处创伤伴大出血，经手术清创及输血、输液处理后，血压一直不能恢复正常，处于昏迷状态。抢救中除用人工呼吸、心电监护外，用去甲肾上腺素缓慢滴注，以维持血压，开始2mg%，以后因血压难以维持逐渐增大达8mg%。最终因抢救无效而死亡。,根据所学知识，你认为该患者处理措施是否合理？为什么？,休克期组织微循环灌流的特点是：,A、多灌多流，灌多于流 B、少灌少流，灌少于流 C、多灌少流，灌少于流,D、多灌少流，灌多于流 E、多灌多流，灌少于流,过敏性休克的始动环节是：,A、心肌收缩力减弱 B、心脏泵功能急剧下降 C、血管容量增加,D、血容量增加 E、交感-肾上腺髓质系统兴奋性增加,休克早期最易受损的器官是：,A心 B脑 C肾,D肺 E肝,休克的下列临床表现哪一项是错误的？,A、烦躁不安或表情淡漠 B、面色苍白 C、呼吸急促、脉搏细速,D、少尿或无尿 E、血压均下降,休克治疗的补液原则是：,A、需多少补多少 B、失多少补多少 C、宁多勿少,D、宁少勿多 E、血压变化不明显时不必补液,休克的始动环节有哪些？,休克按微循环变化可分为哪几期？,各期有何特点以及其发生机制,