言语、思维的脑机制.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,第一节 言语的产生和理解：脑机制,一、单侧化,言语行为是一种单侧化功能，大多数言语障碍在左侧大脑损伤之后，不管病人的利手是左手还是右手。,大脑内部协调左右半脑工作的“管理中心”,大脑前带皮质决定究竟由哪个半脑来解决某一具体问题并负责两个半脑的协调沟通。,实验证明正常人大脑两半球思维的不对称,:,韦达试验,:考查言语运动功能的不对称性 ,双耳分听试验,:考查言语听觉功能的两半球不对称性.。言语性刺激的听觉能力以左侧半球（右耳）为优势的人居多，右侧半球（左耳）对音乐性刺激的分辨能力为优势者居多；对语言视觉功能中两半球不对称性的实验研究多采用,速示试验,，对文字性材料大多数人以左半球为优势，而对非语言文字的图形材料以右侧半球为优势。,(4),割裂脑病人,：两半球间的胼体后部切断,连合系,：胼胝体 前连合 穹窿,说明两半球间联系部分割断以后，,只有左半球才能很好完成认知内容的言语表达功能。,结果发现：当把一束光刺激只投射到病人的左视野（即只让右脑看见，而左脑看不见）时，尽管病人用左手按键对刺激作出了反应，可是他却说什么也没看见。由于病人已用左手按键确认，表明他的右脑确已看到了光刺激。但是由于左脑并未看到，所以它控制言语中枢作出否定的回答。这就是裂脑人有两个分离的意识系统被首次发现的过程。以后斯佩里等人又继续对这一现象作了长达5年多的研究，结果都证明了这种奇异状态的存在,：,“人的大脑两半球被分离之后，每一半球似乎都可以在另一半球的意识范围之外发挥其功能，每一半球都可以学习、记忆、表露情感和执行有计划的行动。”,这一重大发现导致斯佩里获得,1981,年度的,诺贝尔医学奖,。,二、言语产生,能够说话-产生有意义的言语，需要几种能力,1、个体必须有可说的东西：,我们的知觉（所听、所看、所闻、所感）、,对过去所发生的事件的记忆。,需枕叶、颞叶和顶叶参与。,2、把知觉、记忆和思想换成语言,要利用额叶的神经机制。,布洛卡失语：,当左侧额下回（布洛卡区）损伤时，个体的说话能力会被破坏。主要表现为所产生的内容不合语法，命名不能、并且言语发音非常困难。,由于额叶联合皮层损伤所致。,部位在初级运动皮层面孔区的前部。,布洛卡区包含动作记忆，特别是发音必需的有关肌肉运动顺序的记忆。这个脑区与初级运动皮层直接联系而后者控制言语产生时的肌肉运动。,“一匹马踢了一头牛”图片与句子相匹配,Dronkers(1996),控制言语发音的关键脑区：脑岛左侧中央前回,三、言语理解,威尔尼克失语：,主要特点是言语理解很差，会产生流利的，但是无意义的言语。,（左半球颞上回中后部）,颞上回的听觉联合皮层负责词汇语音的识别。,被破坏的能力包括：,听觉词汇识别、词义理解和把思维转换成语词。,1、识别,纯词聋,：,由威尔尼克区损伤或该,脑区的听觉输入受破坏而,引起。这种病人虽然可以,听、说、读、写，但不能,理解语言的意义。,2、,理解：,经皮层感觉性失语,一种语言障碍，病人在理解和产生自发的有意义言语方面有困难，但能够复述言语。这种障碍由威尔尼克区后面的脑区（后部语言区）损伤所致。,威尔尼克失语（WA）,的症状是由纯词聋症状(PWD)和经皮层感觉性失语症状(TSA)所组成的，,即,WA=TSA+PWD,我们如何做到听到一个熟悉的词并理解其意义？,首先，必须识别单词的声音序列-在“词典”(威尔尼克区)里找到该词的听觉词条。,下一步，组成词义的记忆必须激活。,我们假设，通过后部语言区，威尔尼克区和包含这些记忆的神经回路相连。,用词汇表达,思想或知觉时,理解,3、复述：,传导性失语,病人不能复述听到的词，但能正常地说话和理解别人的言语。由扩展到皮层下白质的顶下小叶损伤，以及弓状束的损伤所造成的。,4、词的记忆：,命名不能性失语,婉转曲折的说话,命名不能性失语病人不能找到最恰当的词时，所采用的策略。,布洛卡区及其周围脑区的额叶损伤所引起的。,回顾：,言语的理解包含着信息从威尔尼克区到后部语言区，再到感觉运动皮层的各个脑区的过程，后者包含有关词义的记忆。,自发言语产生则包括有关知觉和记忆的信息流，从感觉和运动联合皮层到后部语言区，再到布洛卡区的过程。,（顶下小叶和角回）,（左额下回,语言运动）,(颞上回后部),(左额中回后部接近中央前回手部代表区的部位),图示 人大脑皮层语言功能的区域,V区障碍-视觉失语症（失读症）,H区障碍-听觉性失语症,S区障碍-运动性失语（语言产出障碍）,W区障碍不能书写-书写功能障碍（失写症）,大脑皮层的语言中枢及损伤后的表现,脑损伤所造成的失语症状,障碍 损伤部位 自发言语 理解 复述 命名,维尔尼克失语,颞上回后部（维尔尼克区）流利 差 差 差,和后部语言区,纯词聋,维尔尼克区或初级听觉 流利 差 差*好,皮层的连接部分,卡布尔失语,初级运动皮层前部的额皮层,不,流利 好 差 差,（,卡布尔区,）,传导性失语,外侧裂上部的顶叶下面的白质,流利 好 差 好,（弓状束）,命名不能性失语,顶叶和颞叶的各个部分,流利 好 好,差,经皮层感觉性失语,后部语言区,流利 差 好 差,*或许比自发言语好一些。,第二节 脑与思维,人类的思维活动包括：,思维过程 思维形式 思维内容,概念形成,判断推理,问题解决,概念、,思想、,观念,书面或,口头语,言表达,在精神分裂症思维障碍中，,三者的统一遭到病理过程的破坏而分裂。,精神分裂症的阳性和阴性症状,阳性症状 阴性症状,幻觉 情绪反应冷漠,思维异常 言语贫乏,妄想 缺乏主动性和耐力,被害妄想 快感缺失,影响妄想 社会退缩,控制妄想,与多巴胺神经通 发育或退行性变化导致,路过度活动有关 的脑功能受损引起,一、遗传性,精神分裂症是一种生物学上的病变，具可遗传的特质。一对精神分裂症夫妇所生的子女中发病率50%。,该病可能涉及多个基因；,“精神分裂症基因”决定的是对疾病的易感程度，是否发病还要决定于其他因素。,精神分裂症易感性与以下染色体有连锁：1、2、,4、5、6、7、8、9、10、11、13、15、18、22号和X染色体。,二、多巴胺假说：,精神分裂症是由多巴胺能神经突触过度活跃造成的。这些突触的位置可能在由腹侧被盖区投射至伏隔核和杏仁核的中脑边缘通路上。,1、,多巴胺激动剂和多巴胺拮抗剂的作用,多巴胺拮抗剂：拮抗多巴胺能神经传递,氯丙嗪、利血平、酪氨酸,多巴胺激动剂：,苯丙胺、可卡因、哌甲酯,多巴胺能神经突触过度活跃和精神分裂症阳性症状之间的关联的研究：,1）欣快感可能是由参与强化的多巴胺能神经元活动亢进造成的。（1974）,2)思维紊乱可能是注意过程混乱的结果。由于伏隔核多巴胺能神经突触的活动失去选择性，患者难于遵循理性且有序的思维顺序。（1991）,3）杏仁核的多巴胺能传入神经元活动增强可能是导致妄想的原因。（1991）,导致精神分裂症患者脑内多巴胺能神经传导增强的可能原因,多巴胺释放量增多：,多巴胺能神经元接收了更多的兴奋性传入,多巴胺能神经元接收了更少的抑制性传入,多巴胺能神经元上的受体数目减少或出现功能缺陷,突触后反应增强：,突触后多巴胺受体数目增多,多巴胺受体激活了更强的突触后神经元反应,突触后受体激活时间延长：,突触末端对多巴胺的再摄取减少,支持这种可能的实验证据：,1、精神分裂症患者脑内的多巴胺能神经元的确有可能释放过多的多巴胺。,Laruelle等 1997,2、导致,多巴胺能神经传导增强的原因是，精神分裂症患者脑内含有过多的多巴胺受体。,D,2受体可能有中等程度增加。,Kestler、Valker、Vege 2001,3、,Gurevich等人（1997）发现，在患者的新纹状体和伏隔核内，D3受体浓度都成倍增加。,三、从神经障碍的角度看精神分裂症,大量证据表明，精神分裂症阴性症状是脑部病变的结果：,1）Weinberger 和Wyatt 1982,患者侧脑室的相对大小是对照被试的两倍以上。,2）Hulshoff-pof等 2002,发现：随着年龄的增长，每个人的大脑灰质都在不断丢失，但是，精神分裂症患者大脑灰质的丢失速度快于常人。见下图。,阴性精神分裂症的脑,退行性变化开始于顶叶，然后向前方蔓延，累及颞叶、体感和运动皮层以及背外侧前额叶皮层。,颞中回、旁海马回和苍白球丧失最严重。,患者的症状与发生灰质丢失的皮层区域相吻合。,脑部异常的可能原因：,流行病学研究发现，精神分裂症与多种环境因素有关，包括出生季节（冬末春初）、病毒感染、人口密度、Rh血型不合以及母亲应激等。,大脑发育异常的证据：,1994、1996、1997研究结果提示，精神分裂症患儿在出生前的大脑发育就不是完全正常的。,微小的异常体征表,微小的异常体征，如上鄂高尖、眼距过宽或窄等,也与精神分裂症有关。,单绒毛膜同卵双生子共患病率更高的事实说明遗传因素和宫内环境因素可能是交互作用的。,产科并发症也是导致精神分裂症的原因之一。,四、阳性症状与阴性症状的关系：,前额叶皮层的作用,1、精神分裂症的阴性症状可能是额叶低功能（背外侧前额叶活动降低）的结果。患者在做前额叶皮层参与的任务时表现很差。功能成像研究显示，患者做这类任务时，前额叶皮层活动低下。,2、额叶低功能导致中脑边缘系统多巴胺能神经元活动增强，进而诱发精神分裂症阳性症状。前额叶皮层与腹侧被盖区之间的神经联系可能是该现象的结构基础。,3、氯氮平能够缓解额叶低功能，并且能提高腹侧被盖区多巴胺的释放量因此，它对精神分裂症的阳性症状与阴性症状都能起到缓解作用。,小结：言语、思维的脑机制,大脑3个相互作用的机能结构单元完成言语、思维的功能：,一些非言语活动区接触外部事物产生知觉，作为形成概念的基础。,语言功能区或概念形成区是位于额、颞叶皮层、基底神经节和间脑某些结构间的复杂网络。这一功能结构可分为名词、概念区、构词与句子执行区和动词调节区。,言语、思维调节的高级功能区，不仅在言语、思维功能间发生调节作用，也在言语思维和情感意志间发挥调节作用。如果这一高级调节区发生病变，就会造成言语思维贫乏和严重的衰退状况。显然，这一高级调节区位于旁海马回附近的颞叶和额叶皮层。,支持这种理论设想的科学事实多来自失语症和精神分裂症的研究。,播放视频：精神分裂症,神经系统内存在着许多化学物质，但它们不一定都是递质。作为神经递质(Neurotransmitter)，必须具备几个基本条件：,(1)被认为是递质的物质应特异性地存在于以该物质为递质的神经元中，而且，在这种神经元的末梢有合成该递质的酶系统；,(2)递质在神经末梢内合成以后，通常是集中贮存在囊泡(vesicle)内，这样可以防止被胞浆内的其它酶所破坏；,(3)当神经冲动到来时，神经末梢内的递质就自突触前膜释放入突触间隙；,神经递质,(4)递质通过突触间隙，作用于突触后膜的叫做受体的特殊部位，引起突触后膜离子通透性改变以及电位变化；,(5)神经递质在发挥上述效应后，其作用应该迅速终止，以保证突触传递的高度灵活。作用的终止有几种方式：一是被酶所水解，失去活性；其次是被突触前膜“重摄取”，或是一部分为后膜所摄取；也有的部分进入血循环，在血中一部分被酶所降解破坏。,目前已知的神经递质种类很多，但主要的有乙酰胆硷、儿茶酚胺类(去甲肾上腺素和多巴胺)、5-羟色胺、GABA、某些氨基酸和寡肽等。,神经递质,神经递质,神经递质：,神经递质,外周递质：,由传出神经末梢所释放,的神经递质。,中枢递质：在中枢神经系统内参与,突触传递的递质。,指由突触前末梢释放，作用于突触后神经元或效应器细胞上的特异受体，引致信息从突触前传递到突触后的一些化学物质。,心脏,支气管平滑肌,胃肠平滑肌,膀胱逼尿肌,虹膜环行肌,消化腺,交感神经,副交感神经,NE,运动神经,汗腺；竖毛肌,骨骼肌血管,ACh,ACh,ACh,ACh,ACh,N,2,-R,骨骼肌终板膜,ACh,NE,外周递质,外周递质,乙酰胆碱（ACH）,胆硷能纤维,：末梢能释放,乙酰胆碱,作为递质的神经 纤维,交感神经的节前纤维,副交感神经的节前纤维,副交感神经的节后纤维,支配,汗腺；竖毛肌；骨骼肌血管,的交感神经的节后纤维,躯体运动神经纤维,乙酰胆碱的代谢,肾上腺素能纤维包括：大部分交感神经的节后纤维,肾上腺素能纤维,：末梢能释放,NE,作为递质的神经纤维,去甲肾上腺素（NE）,突触部位NE的动态,递质的合成和失活,乙酰胆碱（,ACH,）,合成：（在胞浆内）,胆碱+乙酰辅酶A 乙酰胆碱+辅酶A,胆碱乙酰化酶,失活：,被突触前膜或效应器细胞膜上的,胆碱酯酶分解,去甲肾上腺素（,NA,或,NE,）,合成：酪氨酸 多巴 多巴胺 去甲肾上腺素,失活,大部分被突触前膜摄取,另,小部分被效应器内的酶破坏。,小部分随血液循环在肝脏被破坏,中枢递质,中枢神经递质约有30多种，大致可分为四类。,乙酰胆碱：绝大多数起兴奋作用。,单氨类：具有兴奋和抑制作用，但以抑制作,用为主。,氨基酸类：有兴奋和抑制作用,肽类：,5羟色胺,5羟色胺（5hydroxytryptamine 简写5HT）又名血清紧张素(serotonin)，最早是从血清中发现的。中枢神经系统存在着5羟色胺能神经元，但在脊椎动物的外周神经系统中至今尚未发现有5羟色胺能神经元。,由于5羟色胺不能透过血脑屏障，所以中枢的5羟色胺是脑内合成的，与外周的5羟色胺不是一个来源。用组织化学的方法证明，5羟色胺能神经元的胞体在脑内的分布主要集中脑干的中缝核群，其末梢则广泛分布在脑和脊髓中,5羟色胺,5羟色胺的前体是色氨酸。色氨酸经两步酶促反应，即羟化和脱羧，生成5羟色胺。此过程在某种程度上和儿茶酚胺的生成相似。,氨基酸和寡肽,脑内到处都存在着氨基酸。过去只认为它们是合成蛋白质的原料，或是蛋白质分解的产物。近年来，注意到某些氨基酸在中枢的突触传递中起着递质的作用。而且发现，凡是中性氨基酸，如氨基丁酸、甘氨酸、丙氨酸等对中枢神经元表现抑制作用，而酸性氨基酸如谷氨酸、天门冬氨酸则表现为兴奋作用。,