对腰间盘突出症再认识.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,9/26/2025,1,、造成直腿抬高实验阳性椎管外的原因？,2,、传导痛的传导路径？放射痛的放射路径,？,3,、硬膜外注射疗法为什么可以治疗部分腰腿痛？,4,、造成足下垂的原因有那些？,5,、神经受到压迫产生疼痛（,）产生麻木或麻痹（）,6,、腰椎间盘突出症产 生疼痛的原因,?,思 考,学习软外学习软组织外壳,成为疼痛专家的必经之路,-,取经,9/26/2025,宣蛰人,软组织疼医学的核心,无菌性炎症致痛学说：,“宣蛰人软组织外科学”是建立在“,无菌性炎症致痛学说,”上对疼痛医学的高级认识。宣蛰人先生认为软组织的无菌性炎症多发于在,筋膜、关节囊、骨膜、肌腱,附着部位。,在四十余年治疗疼痛的过程中发现了,“规律性压痛点,”，通过“,颈椎六种实验,”、“,腰脊柱三种实验,”,检查，确定致痛部位发生在,椎管内、椎管外、混合型,的软组织无菌性炎症，用,强刺激推拿、密集型银质针（内热针）、手术、注射,等疗法，有,针对,性的消除致病部位的无菌性炎症,9/26/2025,规律性压痛点的分布,9/26/2025,9/26/2025,腰椎侧弯实验,腰,椎侧弯实验,直腿抬高实验,胫神经弹拨实验,传统银质针治疗过程,9/26/2025,传统银质针治疗过程,9/26/2025,14,内热针治疗过程,针对臀中肌的髂翼外面附着处及坐骨大切迹针刺全貌,内热针,（银质针）治疗原理,9/26/2025,实验方法,各针设定温度内热针设定42、50,艾条加热针（艾条温度无法控制,）,针尖部肌肉组织形态学观察,内热针松解术治疗软组织痛,治疗机制,内热针导热治疗前后软组织病变区域血流量变化测定,XLT-8,型血流图记录仪,描记,50,例腰椎管外肌肉损害 高频电流两个电极间,肌体阻抗变化曲线检测血流量,治疗后当即 增加血流量,50%,150,平均,97.88%,治疗后,1,个月 增加,20%,40%,平均,34.7%,（,p0.01,）,治疗后（,HE200,）,内热针,42,组,正常对照组,内热针50组,艾条加热针组,巡检仪、银质针艾球加热电镜对比对比,内热针松解术治疗软组织痛,银质针导热,正常骨骼肌,IL-8,升高,术后,3,天达到高峰,7,天回降,14,天与术前无差异,内热针松解术治疗软组织痛,2,万倍镜下观察,肌丝周围线粒体数目减少,1,万倍镜下观察 细胞核周围线粒体数量减少,5,千倍镜下细胞间质内幼稚血管网,4,万倍镜下线粒体肿胀,血管内红细胞与单核吞噬细胞 线粒体内嵴上颗粒减少,临 床 资 料,本组,1364,病例,局部性痛（,A,组）,487,例,区域性痛（,B,组）,792,例,全身性痛（,C,组）,85,例,VAS,视觉模拟评分,压痛点,/,激痛点减轻程度,疗效评估（治疗后,3,个月）,优良率：,C,组 较,A,组,/B,组 为低,P0.01,组别,group,例数,cases,优,（例,%,）,exellen,良,（例,%),good,可,（例,%,）,fair,差,（例,%,）,poor,A,B,C,487,792,85,304,62.42,458,57.83,31,36.47,126,25.87,265,33.46,36,42.35,39,8.01,56,7.07,12,14.12,18,3.70,13,1.64,6,7.06,骨性学说：压迫学说,-,手术治疗（手术过程无意识松解了软组织，但不彻底）。,骨错缝学说：正脊学说,-,正脊手法过程掺杂了软组织放松手法，尤其复位过程中无意识过度牵拉了痉。,挛或挛缩的软组织，取得了短暂的疗效。,经络穴位学说,:,朴素的软组织致痛学说,-,针灸,-,在致痛的软组织及牵扯痛路径上，有限的松解和对原发病灶,(,痛区误认为病变部位,),的认识不足是疗效不肯定的原因，其中最有价值的是火针和散刺法,.,目前的致痛学说及治疗方法,肌筋膜痛学说：西方国家对软组织无菌性炎症致痛有较深的认识，代表人物是大卫、西蒙。从骨骼肌纤维运动终板异常角度看待痉挛，用针斜刺和牵伸解除骨骼肌痉挛，美中不足的是认识不到软组织无菌性炎症的主要部位（骨膜、肌腱、脂肪），导致治疗不到位，难以彻底消除软组织无菌性炎症和粘连。国内类似疗法有套管针、浮针、超微针刀等。,针刀医学：高于针灸疗效的软组织有限松解疗法，在对软组织疼痛的认识上上升到解剖学、生理学、运动医学，缺点是缺乏对病灶全面认识，对软组织疼痛的病灶认识不够，治疗不彻底，无法让组织获得持久学运，最大缺点是无自己的学说基础。,目前的致痛学说及治疗方法,无菌性炎症致痛学说：“宣蛰人软组织外科学”是建立在“无菌性炎症致痛学说”上的高级认识。宣蛰人先生认为软组织的无菌性炎症多发于在筋膜、关节囊、骨膜、肌腱附着部位，在四十余年治疗疼痛的过程中发现了“规律性压痛点”。通过“颈六种实验”、“腰脊柱三种实验,”,检查区分为椎管内、椎管外和混合型软组织无菌性炎症，有针对性的消除致病部位的炎症，取得了,94.7%,远期治愈率。,目前的致痛学说及治疗方,法,腰腿痛的主诉与体征,9/26/2025,腰腿腰腿痛的主诉与体征,9/26/2025,腰椎侧弯（突出导致？）,9/26/2025,31,32,软,组织疼痛医学对腰出症间盘突出的研究发现,传统观点：腰椎间盘突出症又称腰椎间盘纤维环破裂或腰椎间盘髓核突出症，是以腰痛伴有沿坐骨神经的串麻为主要症状的脊柱腰段软组织损伤疾病。教科书认为它是在椎间盘退变的基础上，纤维环破裂后髓核突出压迫神经根造成了腰腿痛，大量的事实告诉我们，这种观点有很大的片面性。,绝大多数腰椎间盘突出症不是由突出的髓核压迫神经根引起的，理由如下：,1,：存在无症状的椎间盘髓核突出。,2,：存在无髓核突出但有腰椎间盘突出症的典型症状的病人。,3,：有些病人有多节腰椎间盘突出，但因其症状和体征的多,数为其中一节，而且并不一定是突出最严重的一节。,4,：有的腰椎间盘突出症病人经正骨推拿等治疗后，症状和,体征均已消除，但,CT,或,MRI,证明突出物仍然存在，从影像,上看神经根仍有受压。,5,：曾发现少数病人椎间盘髓核突出是在健侧而不是患侧。,软组织疼痛医学对腰间盘突出的研究发现,6,：经临床统计表明，,80%90%,的腰椎间盘突出症病人可经非手术疗法治愈，而非手术疗法并不能将突出髓核消除。,7,：突出物对神经根压迫是持续性的，无论在何种体位都存在，但大多数病人只在活动时，特别是在脊柱软组织紧张或受牵拉时感到疼痛或麻木，而在卧位或适当位置时并无疼痛与麻木。,8,：伟大的先师宣蛰人教授曾做过,只松解软组织不切除,突出物治疗腰椎症的,4000,余例手术，取得远期治愈率高达,97.4%,。宣蛰人教授对很多患者在手术中进行神经根压迫实验，出现的是相应神经支配区触电样麻胀感，而非腰椎间盘突出症平时的痛麻胀感。从而奠定了软组织无菌性炎症致痛学说理论基础，也就有了,强刺激推拿,，,密集型银质针,和,软组织松解,手术治疗疼痛的三大治疗利器。,软组织疼痛医学对腰出症间盘突出的研究发现,无菌性炎症的腰段软组织痉挛，造成椎骨间病理性位移、椎间力的平衡状态改变、椎间软组织挛缩甚至机化粘连、出现类似放射痛样的牵扯痛，让我们误认为神经根压迫导致的疼痛。痉挛或挛缩的椎间软组织牵拉相邻的椎体，导致相应神经根张力增加出现麻木、麻痹，是“腰椎间盘突出症”长期不愈的主要因素。,长期痉挛或挛缩的椎间软组织牵拉相邻椎体、骨盆会导致脊柱生理曲度出现代偿体征，从而影响,椎管内,的软组织代谢。椎间软组织急剧（长期）超负荷或超限度活动造成纤维环破裂，最终结果造成腰椎间盘突出。保护代偿造成黄韧带肥厚，骨质增生等退行病变。,软组织疼痛医学对腰出症间盘突出的研究发现,整体稳定肌与局部稳定肌,“,整体,”,肌肉,“,局部,”,肌肉,Rectus abdominis,Obliquus abdominis,Erector spinae,Quadratus lumborum,盆地,Transversus,abdominis,Multifidus,Psoas(post.fibres),I,liocost.lumb.,(lumbar fibres),Longissimus,(lumbar fibres),Quadr.lumb.(medial fibres),腰椎软组织应力变化,稳定状态,不稳定状态,39,病灶（压痛点）：无菌性炎症软组织对被包含（嵌压）的神经感受器长期的病理性刺激部位。多位于骨膜、肌腱部位、肌筋膜部位。,牵扯痛,:,软组织内的神经化学感受器受到病理性刺激，会导致在同侧肢体特定区域的感觉疼痛，这个特定疼痛区域称为牵扯痛。,放射痛：神经根或干受到炎症病理性刺激后沿神经分布产生疼痛，与神经分布一致。,病灶（压痛点）、牵扯痛、放射痛,臀小肌原发病灶及牵扯痛区,坐骨神经痛与臀小肌牵扯痛,9/26/2025,牵扯痛产生的机制,腰腿痛病理生理发展途径示意图,腰段软组织痉挛,残余静态张力无法消除,椎间（旁）软组织动静态平衡打破,动态牵扯痛,静态牵扯痛,软组织挛缩粘连,持续牵扯痛,无菌性炎症产生,异常牵伸相邻椎体、骨盆,腰骶、骨盆代偿体征,（侧弯、旋转、翘臀）,椎管内软组织代谢异常,椎管内无菌性炎症,黄韧带肥厚,神经根与周围组织粘连,放射痛,长期高负荷活动,臀部软组织痉挛,下肢远端牵扯痛,腰椎间盘突出,压迫神经,麻木、麻痹伴放射痛,静力性损伤（固定姿势,）,急剧超负荷运动,椎间纤维环破裂,感觉运动系统,各肌张力的改变,细小的协调运动失控,本体感受回路失调,病理性稳定,力学感受器,刺激,疼痛,中枢,化学感受器,局部改变,运动障碍,病理性适应,刺激,紊乱,稳定腹部肌肉,47,椎管外软组织和臀部软组织无菌性炎症是造成绝大多数患者腰腿痛的主要原因，而突出的椎间盘导致椎管腔容积变小，增大了椎管内神经根与周围无菌性炎症接触面积，最终导致放射性疼痛难以消除。,大多数椎管内无菌性炎症是原发椎管外软组织无菌性炎症缓慢发展的结果。,突出的椎间盘压迫神经根不是造成疼痛的原因，仅造成麻木或麻痹。,椎管内的无菌性炎症是导致放射痛的根本原因，但多数和椎管外软组织同时或先后出现。,软组织疼痛医学对腰出症间盘突出的研究发现,腰痛并发“坐骨神经痛”,早期腰骶部疼痛：,腰,4,骶,1,椎间部位的深层肌及其骨骼附着处在急性损伤后或慢性劳损形成的情况下，最易发生椎管外软组织无菌性炎症病变，此外，许多老年人组织老化理该发生椎间盘变性和突出，但并无腰骶部疼痛的事实，,咳嗽、喷嚏时诱发或加剧下肢放射痛,椎管内因素；机制是静脉回流引起椎管内静脉暂,时怒,张，同时脑脊液压力升高，加剧了病变黄韧带与神经根鞘、硬膜接触面积和程度。传统观念是神经根单纯压迫突然加剧。,软组织疼痛医学对椎间盘突出体征的研究发现,椎管外的因素,咳嗽、喷嚏时引起负压增加，腹肌一过性紧张，是对应的腰骶部软组织受到突然性牵拉导致典型的腰痛并发坐骨神经痛加剧十分多见。,极少数的往往同时存在椎管内外两种不同部位软组织炎症,-,混合型,总结；症状越典型椎管外可能性越大，不典型但症状重的病人才是椎管内的病变。这是化学刺激的结果，并非神经机械性压迫导致。由于“腰间盘突出症必合并椎管外软组织无菌性炎症病变，故多产生腰痛并发“坐骨神经痛”症象。,软,组织疼痛医学对腰出症间盘突出体征的研究发现,传统认为；突出的椎间盘对椎管内的神经的压迫或摩擦引起的疼痛，导致椎管外腰部软组织出现保护性及痉挛，造成腰肌僵硬和腰部运动障碍。实际上神经受到压迫只出现麻木或麻痹现象（肌张力、肌力下降）。如 椎管狭窄症等,。腰部出现的保护性痉挛是椎管内鞘膜外脂肪的无菌性炎症的结果。,在大多数单纯的椎管外腰骶部软组织损害时的保护性肌痉挛同样造成腰肌僵硬和腰部运动障碍。,软组织疼痛医学对,椎间盘突出,体征腰肌僵硬和腰部运动障碍的研究发现,软组织疼痛医学对,椎间盘突出,体征脊柱侧凸和后突的研究发现,“腰间盘突出症”的确可发生脊柱侧凸和后突，,但是腰骶部或臀部软组织严重损害可以同样脊柱侧凸和后突，如腰部深层肌中一侧骶棘肌损害（痉挛或挛缩），腰脊柱弯向病侧。双侧痉挛程度不同可出现交替性侧弯。,软组织疼痛医学对,椎间盘突出,体征脊柱侧凸和后突的研究发现,同侧腰方肌痉挛可导致脊柱呈螺旋“,S,”样改变,9/26/2025,慢性腰痛的躯干特征,躯干肌力减低,腹肌和背肌的肌力共同减低,背肌减低更多,躯干肌耐持久力低,神经肌协调运动异常,浅表肌和深层肌协调活动异常、特别深层节段小肌活动异常,软组织疼痛医学对,椎间盘突出,体征脊柱侧凸和后突的研究发,现,腰,5,棘突以下附着骶骨的深层肌（多裂肌）无菌性炎症可使腰段脊柱弯向健侧,-,腰,5,骶,1,椎间关节两侧支持韧带极强，机体为了维持平衡进行调节，通过健侧正常骶棘肌反射性痉挛促使腰,5,以上脊柱弯向健侧。（健侧弯痛侧突）,多裂肌,起点：椎弓根、棘突起始下缘,止点：乳突突起、椎间关节周围,跨,2,4,个锥节，椎旁肌最内侧深部纤维由分节神经支配。,软组织疼痛医学对,椎间盘突出,体征脊柱侧凸和后突的研究发现,腰多裂肌、旋椎肌和腰背筋膜前叶为主的严重损害，视病情的轻重而出现腰脊柱生理前凸减少、变平或后凸。,正中型腰椎间盘突出也可出现腰脊柱生理前凸减少、变平或后凸。,软组织疼痛医学对,椎间盘突出,体征棘突旁压痛引出“坐骨神经痛”的研究发现,腰,4-,骶,1,部位的深层肌损害混合椎管内炎症按压时病变部位椎间孔的上下关节突相互接近，造成椎管内径变小，黄韧带缩短折叠增厚，加剧了对神经根的刺激。,单纯的深层肌损害出现腰或臀部牵扯痛。原发或继发臀部损害就可以出现腰,-,臀,-,下肢甚至外踝牵扯痛区。如图,软组织疼痛医学对,椎间盘突出,体征棘突旁压痛引出“坐骨神经痛”的研究发现,软组织疼痛医学对,椎间盘突出,体征棘突旁压痛引出“坐骨神经痛”的研究发现,臀部软组织压痛点及牵扯痛区,臀部软组织压痛点及牵扯痛区,当你把腰臀部的牵扯痛区复合在一张图上时，你会有惊人的惊喜的发现！,！,对坐骨神经紧张实验,9/26/2025,直腿抬高和加强实验：传统认为这两种实验阳性是腰间盘突出症的必备体征，在诊断上有极高价值。但宣老在临床经常遇到两种实验阴性，直腿抬高达,90,度的腰腿痛患者，经手术验证恰恰是椎管内软组织损害合并的腰椎间盘突出。,实际上这两种实验仅对椎管外软组织损害或椎管内外混合型软组织损害病例可引起的典型“坐骨神经放射痛”加剧。对单纯的椎管内的损害多是不典型的放射痛加剧。,对坐骨神经紧张实验的研究发现,单独,臀上皮神经周围软组织损害、股内收肌群耻骨下支附着处损害、腰背筋膜髂嵴附着处损害、臀部严重软组织损害急性发作时，均会出现典型的坐骨神经放射痛和直腿抬高不超过,30,度的体征。,坐位紧张实验,：突出的椎间盘与受压的神经根之间,鞘膜外脂肪,，和相邻组织形成五位一体的病理粘连时，这一体征有较高的阳性。,椎管外腰臀部和大腿根部软组织损害时，尤其直腿抬高阳性者也必然阳性。若强迫膝关节伸直，患侧腰臀部病变软组织紧张，引起“坐骨神经放射痛”,对坐骨神经紧张实验的研究发现,椎管外腰,4-,骶,1,段软组织严重损害时，可以产生或加剧腰痛并发“坐骨神经痛”。,对屈颈实验研究发现,宣老的临床实践证明，在真正的椎管内损害较少见，或不能典型。,椎管外软组织损害的患者，由于健肢抬高时，健侧腰肌紧张涉及患侧腰部深层病变的软组织，往往会引起典型“坐骨神经痛”。,对健侧 直腿抬高实验研究发现,对,股神经紧张实验研究发现,在腰,3,椎间盘突出症极少见，不到,3%,。,在股内收肌群耻骨上支附着处损害急性发作时较多见。,感觉障碍：皮区的痛觉过敏氏神经受炎症的化学性刺激反应。皮区的感觉减退或消失，是神经受急性机械性压迫或极为严重地慢性机械性压迫刺激的结果。其非疼痛因素的突出物对神经根的慢性压迫，特别是当突出物对神经根形成急性机械性压迫时会出现支配的下肢皮层出现相应的感觉减退或者消失，,另外当坐骨神经干受腰臀部痉挛或挛缩的软组织急性压迫，也会出现相应皮区感觉减退或消失。而临床所见的“坐骨神经痛”和小腿外侧的痛觉过敏，多数是椎管外发病因素所致。,临近神经根受累后的下肢表现,反射障碍：神经根受突出椎间盘的严重压迫或,神经干受腰臀部损害性软组织的痉挛或挛缩的急性压迫,，当受压过久或压力过大时均会引起神经组织的变性反应，而形成膝腱或跟腱的反射减弱。,临近神经根受累后的下肢表现,肌萎缩和肌力减弱：无论神经根或神经干，如果两者分别受极为严重的或急性的压迫引起神经功能障碍后，均会产生肌萎缩和肌力减弱，其中包括跷拇肌力减弱。跷拇肌力减弱仍被视为诊断“腰椎间盘突出症”参考依据之一。严重的 臀中肌、臀小肌损害造成肌萎缩和肌力减弱占很大比例。,临近神经根受累后的下肢表现,腰间盘突出症术后残余痛的原因,突出物无论刺激和压迫硬膜囊、神经根，均可造成相关骨骼肌的痉挛、继而发生炎性粘连，同时激发肌筋膜上触发点，尽管摘除了突出的椎间盘，解除了压迫，但继发性的炎性粘连和激发的触发点造成的压痛、牵扯痛均没有消除。导致残余痛的发生。,一般来讲，硬膜囊受刺激常激发臀大肌、臀中肌、梨状肌、半腱半膜肌。神经根受刺激常激发臀小肌、臀中肌阔筋膜张肌、股外侧肌和胫骨前肌，特别是臀小肌。,9/26/2025,建立在无菌性炎症致痛学说基础上的治疗,一：强刺激推拿,二：密集型银质针疗法,对颈腰痛的治疗,9/26/2025,1:,先问患者主诉，发病原因，在什么情况下或什么动作下诱发或加重症状，初步判断病变的部位。,2,：让病人在站立位做直腿弯腰动作和过伸动作，初步判断患者腰部深、浅层软组织损害、椎管内损害或臀部软组织损害。然后在让病人 做腰部侧弯检查，判断外周肌有无损害。,3,：让患者俯卧到检查床上，平卧检查致痛病变部位，按压手指不移动，然后把直径,30,厘米的圆形枕垫于患者胸部，用同样的力度按压，询问患者疼痛有无改变，加重了是深层肌或椎管内的问题，减轻了是浅层肌的病变。,腰腿痛诊断流程,