静脉窦解剖和血栓形成.ppt

一、解剖一、解剖1 1、颅颅内大的静脉内大的静脉窦窦硬硬脑脑膜膜窦窦：硬：硬脑脑膜本是由两膜本是由两层层合成，在某些部位两合成，在某些部位两层层分开，由面分开，由面衬衬由内皮由内皮细细胞构成胞构成V V痘，痘，窦窦壁不含平壁不含平滑肌，无收滑肌，无收缩缩性。性。（1 1）上矢状）上矢状窦窦：位于大：位于大脑镰脑镰的上的上缘缘，前始自，前始自额额骨的骨的鸡鸡冠，向后在枕骨内粗隆，冠，向后在枕骨内粗隆，处处与横与横窦窦相通，接收由相通，接收由大大脑脑上上V V而来的静脉血。而来的静脉血。（2 2）下矢状）下矢状窦窦：位于大：位于大脑镰脑镰下下缘缘的一半部在小的一半部在小脑脑幕幕处处与直与直窦窦相相连连。（3 3）直）直窦窦：位于大：位于大脑镰脑镰与小与小脑脑幕幕连结处连结处向后与上矢状向后与上矢状窦窦的后端融合而成的后端融合而成窦汇窦汇。1.1 1、颅颅内大的静脉内大的静脉窦窦硬硬脑脑膜膜窦窦：（4 4）横）横窦窦：最大的：最大的V V窦窦，位于枕骨粗隆两，位于枕骨粗隆两侧侧，在枕骨及，在枕骨及颞颞骨内面向外骨内面向外侧侧横行，横行，继续继续向前下由改名向前下由改名为为乙状乙状窦窦，（该该部部围绕颞围绕颞骨乳突而呈乙状）。未端骨乳突而呈乙状）。未端续续于于颈颈V V孔，孔，出出颅颅与与颈颈内内V V沟通。沟通。（5 5）海）海绵窦绵窦：位于蝶鞍两：位于蝶鞍两侧侧，其由，其由为结缔组织为结缔组织似海似海绵绵状，两状，两侧侧海海绵窦绕绵窦绕垂体，垂体，连连通成通成环环，称，称为环窦为环窦。眼眼V V直接注入海直接注入海绵窦绵窦 面部感染可能面部感染可能经经眼眼V V波及到海波及到海绵窦绵窦 窦窦内有内有颈颈内内A A、出出现现相相应应症状症状2.1 1、颅颅内大的静脉内大的静脉窦窦 硬硬脑脑膜膜窦窦：（6 6）岩上）岩上窦窦：位于：位于颞颞骨椎体上骨椎体上缘缘 岩下岩下窦窦：位于：位于颞颞骨椎体下骨椎体下缘缘 海海绵窦经绵窦经岩上岩上窦窦注入横注入横窦窦 海海绵窦绵窦向后向后经经岩下岩下窦窦注入注入颈颈内内V V上矢状上矢状窦窦下矢状下矢状窦窦 直直窦窦 窦汇窦汇 横横窦窦 乙状乙状窦窦海海绵窦绵窦 岩上岩上窦窦 岩下岩下窦窦 颈颈内内V V3.二、二、脑脑部部V V 大大脑脑下下V V：引流大引流大脑脑凸面下部以及凸面下部以及颞颞叶，叶，枕叶外枕叶外侧侧底部的血液，以底部的血液，以桥桥V V形式跨形式跨过过硬硬 膜下腔，与横膜下腔，与横窦窦相相连连。大大脑脑部部浅浅V V大大脑脑上上V V大大脑脑中中V V背上背上V V：引流大：引流大脑脑半球凸面背半球凸面背侧侧的的血液注入上矢状血液注入上矢状窦窦。内上内上V V：引流大：引流大脑脑半球内半球内侧侧面大部面大部分的血液，注入上矢状分的血液，注入上矢状窦窦浅支：引流浅支：引流侧侧裂周裂周围脑围脑回以及回以及额额叶叶外外侧侧凸面及眶叶外凸面及眶叶外侧脑侧脑回的血流。回的血流。进进入海入海绵窦绵窦。引流引流侧侧裂内各裂内各脑脑回的血液。回的血液。4.三、三、脑脑部深部深V V 大大脑脑大大V V（GalenGalen）大大脑脑大大V V（G Ga al le en n）脑脑部部深深V V位于胼胝体位于胼胝体后部之下，后部之下，引流血液引流血液进进入直入直窦窦。大大脑脑内内V V丘丘脑脑V V（终终V V）：尾状核和丘）：尾状核和丘脑脑之之间间。透明隔透明隔V V：引流尾状核：引流尾状核头头部和胼胝部和胼胝 体前部的血液。体前部的血液。脉脉络丛络丛V V：为为脉脉络丛络丛的一部分，的一部分，汇汇 流流侧脑侧脑室和第三室和第三脑脑的的V V血液血液基底基底V V：穿穿过过基底池和基底池和环环池到达横池池到达横池大大脑脑后后V V：按枕按枕额额方向引流距状区方向引流距状区V V血液。血液。5.二、二、发发病机制病机制：1 1、遗传遗传异常异常2 2、血液、血液动动力学异常力学异常：v血流淤滞血流淤滞v高凝状高凝状态态v管壁异常管壁异常v甲亢患者的凝血功能：甲亢患者的凝血功能：因子活性因子活性 高凝状高凝状态态。v甲状腺甲状腺肿肿，压压迫液迫液V V和和锁锁骨下骨下V CNSVV CNSV血液淤血液淤积积。3 3、蛋白、蛋白C C和蛋白和蛋白S S缺乏缺乏 ：蛋白蛋白C C为为VtkVtk依依懒懒蛋白，在肝内合成蛋白蛋白，在肝内合成蛋白C C使使辅辅因子因子VaVa和和 V a V a失活达到抗凝目的。失活达到抗凝目的。红红C C，血粘度，血粘度 ，V V血栓形成血栓形成6.二、二、发发病机制病机制：蛋白蛋白C C缺乏的后天因素：缺乏的后天因素：v肝硬化肝硬化v白血病白血病vDICDICv应应用抗癌用抗癌药药vVitkVitk拮抗拮抗剂剂蛋白蛋白C C缺乏的先天原因缺乏的先天原因：常染色体：常染色体显显性性遗传遗传v蛋白蛋白C C和蛋白和蛋白S S是近年来引起注意的一种具有抗凝作用是近年来引起注意的一种具有抗凝作用 的血的血浆浆蛋白活化蛋白在蛋白蛋白活化蛋白在蛋白S S协协同下具有多方面的抗凝同下具有多方面的抗凝 抗血栓功能。抗血栓功能。v蛋白蛋白S S为为一血一血浆浆蛋白，功能造作蛋白，功能造作为为活化，蛋白活化，蛋白C C抗凝活抗凝活 性的性的辅辅因子。蛋白因子。蛋白S S缺陷缺陷为为常染色体常染色体显显性性遗传遗传。蛋白蛋白C C缺乏缺乏7.三、危三、危险险因素：因素：80%80%有明确的危有明确的危险险因素因素（1 1）产产褥期：褥期：（2 2）颅颅内或局部感染（内或局部感染（颜颜面面脓肿脓肿、中耳炎、乳突炎、中耳炎、乳突炎、鼻鼻窦窦炎、炎、脑脑膜炎）膜炎）（3 3）口服避孕）口服避孕药药。（4 4）心）心脏脏病、心梗、心病、心梗、心办办膜病。膜病。（5 5）血液病、真性）血液病、真性红红C C增多症。增多症。（6 6）外科手）外科手术术。（7 7）脑脑外外伤伤。（8 8）高）高热热。（9 9）全身衰竭，慢性消耗性疾病。）全身衰竭，慢性消耗性疾病。（1010）中毒。）中毒。（1111）脱水）脱水高凝状高凝状态态：频频繁腹泻、呕吐。繁腹泻、呕吐。8.四、病理四、病理 V V或或窦窦内血栓形成内血栓形成：V V回流受阻回流受阻 引流区域内的引流区域内的 毛毛细细血管，小血管，小V V充血。充血。在灰在灰质质和白和白质质出出现现有部分血性出血，即出有部分血性出血，即出 血性梗塞。血性梗塞。各出血点会聚起来，可以形成各出血点会聚起来，可以形成脑脑内血内血肿肿或或 伴有不同程度的伴有不同程度的SAHSAH。室内有不成形的血室内有不成形的血块块或充或充满脓满脓液。液。炎性炎性V V窦窦血栓形成血栓形成 造成造成邻邻近区的近区的脑脑膜膜 炎、炎、脑脑梗死、梗死、脑脓肿脑脓肿。9.五、五、临临床表床表现现和体征和体征v颅颅内内压压 ，常常误诊为误诊为良性良性颅颅高高压压，视视乳乳头头炎。炎。vNSNS局灶局灶损损害：害：扩扩大到皮大到皮层层V V时时，且，且侧侧支支S S 代代偿偿不好不好时时出出现现偏偏瘫瘫，旁中央小叶受，旁中央小叶受损损，出出现现双下肢双下肢瘫瘫及尿失禁。及尿失禁。v感染或感染或败败血症的症状。血症的症状。10.五、五、临临床表床表现现和体征和体征 一）海一）海绵窦绵窦血栓形成：血栓形成：常由付鼻常由付鼻窦窦或鼻或鼻窦窦旁皮肤感染引起。旁皮肤感染引起。（1 1）眼球突出，眼眶内）眼球突出，眼眶内软组织软组织、眼、眼睑睑眼眼结结 膜水膜水肿肿。（2 2）眼球各部分活）眼球各部分活动动受限。受限。（3 3）角膜反射消失。）角膜反射消失。（4 4）眼球有）眼球有时时疼痛，少数可出疼痛，少数可出现视现视乳乳头头水水肿肿，视视力一般不受影响。力一般不受影响。（5 5）两）两侧侧海海绵窦绵窦因因环窦环窦相相连连，一，一侧侧血栓常在血栓常在 数日内数日内扩扩大到大到对侧对侧。11.五、五、临临床表床表现现和体征和体征 二）上矢状二）上矢状窦窦血栓形成：血栓形成：v产产褥期上矢状褥期上矢状窦窦血栓，常血栓，常发发生在生在产产后后1313周，周，血液成份及血流血液成份及血流动动力学改力学改变变，凝血机制增，凝血机制增强强。v如血如血浆纤维浆纤维蛋白原到妊娠末期最高，可增加蛋白原到妊娠末期最高，可增加50%50%，分，分娩后短期内娩后短期内处处于高水平其他凝血因子，血小板于高水平其他凝血因子，血小板 粘附性。粘附性。v妊高症：常有血管内皮妊高症：常有血管内皮C C损损害，是血栓形成的因素。害，是血栓形成的因素。12.五、五、临临床表床表现现和体征和体征三）乙状三）乙状窦窦血栓形成：血栓形成：v主要由乳突炎中耳炎并主要由乳突炎中耳炎并发发如血栓如血栓扩扩展到展到 颈颈V V，出，出现现、变变早。早。四）直四）直窦窦血栓形成：血栓形成：v少少见见v引起大引起大脑脑大大V V血流阻滞，出血流阻滞，出现现意意识识不清，不清，肢体肢体强强直、抽搐、多直、抽搐、多动动。v脑脑内可能内可能发发生大量出血流入生大量出血流入脑脑室，呈血室，呈血 性性CsfCsf，有，有时时出出现现去大去大脑脑强强直。直。13.五）大五）大脑脑背上背上V V血栓形成血栓形成：引起大引起大脑脑半球背半球背侧侧部的出血性部的出血性损损害，害，导导致致对侧对侧 肢体无力或偏肢体无力或偏瘫瘫，感，感觉觉障碍，如病障碍，如病变变累及累及优势优势 半球半球还还可以出可以出现现失失语语。六）大六）大脑脑内上内上V V血栓形成：血栓形成：引起引起对侧对侧下肢下肢瘫痪瘫痪，如造成双，如造成双侧侧梗塞梗塞则则出出现现 双下肢双下肢瘫瘫，并伴有膀胱功能障碍。，并伴有膀胱功能障碍。五、五、临临床表床表现现和体征和体征14.七）大七）大脑脑下下V V血栓形成：血栓形成：病病变变累及累及颞颞叶下叶下缘缘及其部分凸面，并可及其部分凸面，并可扩扩展至枕叶展至枕叶视视返射返射损损害可出害可出现对侧现对侧的同向偏盲，若是的同向偏盲，若是优势优势半球半球还还可以出可以出现现失失语语。八）大八）大脑脑内内V V血栓：血栓：木僵、很快昏迷，双木僵、很快昏迷，双侧锥侧锥体束丘体束丘纹纹V小分支血栓形小分支血栓形成成，寒寒战战，牙关，牙关紧闭紧闭，流延。，流延。五、五、临临床表床表现现和体征和体征15.九）九）Galen V Galen V 血栓血栓:引起丘引起丘脑脑、穹隆、基底、穹隆、基底节节及中及中脑脑网状网状结结构充血、水构充血、水肿肿或或出血性出血性软软化，表化，表现为现为意意识识障碍，高障碍，高颅压颅压，尿便失禁，抽搐，尿便失禁，抽搐，偏偏瘫瘫或四肢或四肢瘫瘫，精神症状，痴呆，不自主运，精神症状，痴呆，不自主运动动，中枢性高，中枢性高热热。Galen V Galen V由左右两条大由左右两条大脑脑内内V V合成，收集基底合成，收集基底V V后注入直后注入直窦窦，经经横横窦窦、乙状、乙状窦窦流入流入颈颈内内V V。Galen VGalen V为为丘丘脑脑、基底、基底节节、中、中脑脑的回流，的回流，为脑为脑中中仅仅有一条有一条V V回流的唯一区域，无回流的唯一区域，无对侧对侧引流，所以引流，所以CTCT、MRIMRI示：双示：双侧侧丘丘脑脑及基底及基底节对节对称性异常改称性异常改变变，此特点用任何，此特点用任何脑脑内内A A闭闭塞无法解塞无法解释释。五、五、临临床表床表现现和体征和体征16.六、影像学六、影像学一一）直接征象）直接征象1 1、CTCT （1 1）空）空“”“”症，出症，出现现早早为为3575%3575%（2 2）条索症）条索症2 2、MRIMRIv初期：正常、血管流空初期：正常、血管流空现现象消失象消失 T T1 1等信号等信号脱氧血脱氧血红红蛋白蛋白 血血红红蛋白分解蛋白分解 T T2 2低信号低信号 正正铁铁血血红红蛋白蛋白v继继之：之：T T1 1 、T T2 2均均为为高信号高信号v随血管再生：出随血管再生：出现现正常流空信号正常流空信号17.二）二）间间接症象：接症象：1 1、颅颅内内压压 ：脑脑室室变变小小 MRI MRI：脑实质脑实质高信号水高信号水肿肿区区 2 2、脑实质脑实质由出血性或缺血性改由出血性或缺血性改变变 MRI MRI 期改期改变变 期期 发发病病1515天天 T T1 1高信号高信号 T T2 2低信号低信号 期期 发发病病615615天天 T T1 1、T T2 2均均为为高信号高信号 期期 发发病病1616天天33个月个月 T T1 1、T T2 2信号减弱信号减弱 流空信号流空信号 逐逐渐渐增增强强 期期发发病病4 4个月后个月后 有些人可有些人可见见持持续续的管腔的管腔 内等密度信号，无正常流空信号，表明持内等密度信号，无正常流空信号，表明持续闭续闭塞。塞。六、影像学六、影像学18.1 1、抗凝、抗凝 2 2、降、降颅压颅压 3 3、对对原原发发病治病治疗疗 4 4、合并感染用抗生素、合并感染用抗生素 5 5、激素治、激素治疗疗 6 6、溶栓、溶栓七、治七、治疗疗19.