呼吸衰竭诊断和处理原则.ppt

,*,单击此处编辑母版标题样式,.,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,呼吸衰竭诊断和处理原则,1,.,1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理,2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义,3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则,目的和要求,2,.,主要内容,概述,病因,发病机制,临床表现,诊断标准,治疗,3,.,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征,客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO,2,50mmHg,定 义,概 述,4,.,（一）按动脉血气分类：,型：PaO,2,60mmHg,型：PaO,2,50mmHg,（二）按发病缓急分类：,急性、慢性,（三）按病变部位分类：,中枢性、周围性,分 类,5,.,（一）气道阻塞性疾病,气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物,通气不足、气体分布不均匀 PaO,2,PaCO,2,病 因,6,.,（二）肺组织病变,肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acult respiratory distress syndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO,2,或/和 PaCO,2,（三）肺血管疾病,肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO,2,7,.,（四）胸廓病变,气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO,2,（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患,脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO,2,8,.,发病机制,一 缺氧、CO,2,潴留的发生机制,1、通气不足，常产生型呼衰,正常人肺泡通气量4L/min，PaCO,2,=0.863VCO,2,/VA,9,.,10,.,肺泡通气量(L/min),PaCO,2,PaO,2,PaCO,2,PaO,2,11,.,2、弥散障碍，常产生I型呼衰,正常弥散量（DL）：35ml/mmHg,min,影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等,CO,2,弥散速度为O,2,的21倍,12,.,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差,肺泡的面积与厚度,气体的弥散常数,血液与肺泡接触的时间,弥散速度,气体分压 溶解度,肺泡呼吸面积,弥散膜厚度,13,.,3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰,正常V/Q=0.8,V/Q A-V样分流（真性、功能性）,V/Q 无效腔效应,4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰,肺泡萎陷，水肿，实变,若分流量30%，吸氧亦难以纠正,14,.,维持正常气体（O,2,、CO,2,)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调,15,.,16,.,5、氧耗量,缺氧,加重,发热,寒颤,抽搐,呼吸困难,机,体,耗,氧,量,17,.,肺泡通气量L/min,肺泡氧分压（kPa）,肺泡氧分压（kPa）,不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系,18,.,二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,PaO,2,急性：断O,2,1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害,逐渐缺氧：轻 PaO,2,5060mmHg 注意力、定向力、智力,中 PaO,2,4050mmHg 恍惚、谵妄,重 PaO,2,30mmHg 昏迷,20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤,（一）,缺O,2,和CO,2,潴留对中枢神经的影响,19,.,PaCO,2,轻：脑兴奋性、抑制皮质活动,中：皮质下层刺激、皮质兴奋,兴奋、烦躁不安,重：皮质抑制、CO,2,麻醉,CO,2,麻醉（,肺性脑病）,型呼吸衰竭,各种神经、精神症状,早期兴奋、失眠,与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关,20,.,PaO,2,PaCO,2,脑血管扩张、血流量,重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重,21,.,PaO,2,PaCO,2,型,HR 心搏量 BP,吸入O2浓度15%HR,8%HR1倍,SaO,2,85%CO,75%CO1倍,HR CO 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩,肺动脉收缩肺循环阻力肺动脉压,（二）缺O,2,对心血管、循环的影响,22,.,23,.,P,a,O,2,颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气,缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性,P,a,CO,2,急性：通气量。吸入气CO,2,1%，通气量1倍；CO,2,4%通气量2倍；CO,2,12%，呼吸中枢抑制。,慢性：通气量：,呼吸中枢、周围感受器反射迟钝,pH无明显变化,原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭,呼吸：,24,.,PaO,2,间接作用,+,PaO,2,60mmhg,颈A体、主A体,化感器,+,呼吸中枢,+,呼吸深快,呼吸中枢,呼吸浅慢、不规则,（,中枢性呼吸,）,直接作用,PaO,2,30mmhg,一般缺氧，间接作用直接作用,严重缺氧，直接作用间接作用,缺氧对呼吸的影响,25,.,PaCO,2,直接,和,间接,作用于呼吸中枢,+,呼吸深快,呼吸中枢,呼吸浅慢、不规则,（,中枢性呼吸,）,过高,(PaCO,2,80mmHg),轻度,PaCO,2,升高对呼吸的影响,26,.,P,a,O,2,肝细胞受损 ALT,肾血流量、滤过、尿量、Na排出量,P,a,O,2,65,mmHg,，pH，肾血管痉挛，尿量，HCO,3,-,、Na,+,再吸收,(四)肝、肾、造血系统,27,.,(五)酸碱电解质,P,a,O,2,代酸,产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功能障碍K,+,出，Na,+,、H,+,进,乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）,P,a,CO,2,急性：对pH影响大,pH：HCO,3,-,/H,2,CO,3,肾 13天，肺 数小时,HCO,3,-,CI,-,（二者相加常数）,28,.,（一）呼吸困难：最早出现的症状,表现为节律、频率、幅度的改变,中枢性：潮式、间歇式、抽泣样,慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式,临床表现,29,.,（二）发绀：缺氧的典型症状,S,a,O,2,100mmHg，可保持日常生活,pH7.3 急性：精神症状明显,31,.,（四）血液循环系统,P,a,O,2,+P,a,CO,2,HR CO Bp肺动脉压右心衰竭,P,a,CO,2,：皮肤温暖多汗、头痛,P,a,O,2,酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏,（五）消化与泌尿系统症状,ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血,32,.,基础疾病+症状+体征+血气分析,诊断主要依靠血气分析,型呼衰：单纯PaO,2,60mmHg,型呼衰：PaO,2,50mmHg,氧合指数PaO,2,/FiO,2,97%,诊断标准,33,.,（三）P,a,CO,2,物理溶解于血液中CO,2,分子所产生的压力，正常3545 mmHg,（四）pH值,正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.45,代偿性呼吸性酸中毒：P,a,CO,2,pH7.35,失偿性呼吸性酸中毒：P,a,CO,2,pH60mmHg或S,a,O,2,90%的前提下，尽量减少吸氧浓度,高浓度吸氧 给氧浓度 50%,低浓度吸氧 给氧浓度 30%，FiO,2,50%，不能纠正,38,.,原因：,a.中枢化学感受器对CO,2,反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激,b.高浓度O,2,SaO,2,正常 肺上部血流灌注不足VD/VT相对肺泡通气,氧离曲线,吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦,2、型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧,P,a,O,2,P,a,CO,2,高浓度O,2,低浓度O,2,P,a,O,2,21mmHg,P,a,CO,2,10h/d）,40,.,1、合理使用呼吸兴奋剂,a.机制,呼吸频率,呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量,氧耗量，CO,2,生成,（三）增加通气量、减少CO,2,潴留,41,.,b.适应证,效果好中枢抑制,权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳,无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎,c.注意,应用同时：减轻呼吸道机械负荷,提高吸氧浓度,可配合机械通气,常用药物：尼可剂米（可拉明）,42,.,2、机械通气,a.神清，轻中度呼衰无创鼻面罩,b.病情重不能配合，昏迷人工气道,c.需长期机械通气气管切开,43,.,1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型,治疗：改善通气，不宜补碱,2、呼酸+代酸,低O,2,血容量不足 乳酸产生,肾功能损害 酸性代谢产物排泄,改善通气量，适量补碱（pH7.25）,3、呼酸+代碱,医源性为多：CO,2,排出过快、补碱、利尿,治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO,3,-,（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱,44,.,（五）抗感染,感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性,治疗：引流通畅，广谱高效抗生素,（六）合并症治疗,肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭,（七）营养支持,呼吸功能，摄入不足，发热,痰 阻,45,.,思考题,1.呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有何异同？,2.试述慢性呼吸衰竭的处理原则。,46,.,